Nuevas guías ESC 2021 Insuficiencia cardíaca aguda

INTRODUCCIÓN

Acaba de publicarse (27 de agosto de 2021) la nueva Guía de la ESC 2021 para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica. Podéis verlas aquí y si usáis el traductor de Google, traducir la página entera. O podéis descargar las guías en formato pdf aquí.

Estas guías ocupan 128 páginas y recogen absolutamente todo sobre la insuficiencia cardíaca. Lo que yo os presento en este post es un resumen traducido de la parte de insuficiencia cardíaca aguda (apartado 11 de las guías), en concreto el manejo del edema agudo de pulmón y el shock cardiogénico, lo que veo más “aplicable” al ámbito de las urgencias y emergencias, y un resumen del manejo de fármacos de la insuficiencia cardiaca aguda.

DEFINICIÓN INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia cardíaca (IC) no es un diagnóstico patológico único, sino un síndrome clínico que consiste en síntomas cardinales (por ejemplo, disnea, hinchazón de tobillos y fatiga) que pueden ir acompañados de signos (por ejemplo, presión venosa yugular elevada, crepitaciones pulmonares y edema periférico). Se debe a una anomalía estructural y/o funcional del corazón que provoca presiones intracardíacas elevadas y/o un gasto cardíaco inadecuado en reposo y/o durante el ejercicio.

La identificación de la etiología de la disfunción cardíaca subyacente es obligatoria en el diagnóstico de la IC, ya que la patología específica puede determinar el tratamiento posterior. Lo más habitual es que la IC se deba a una disfunción miocárdica: sistólica, diastólica o ambas. Sin embargo, la patología de las válvulas, el pericardio y el endocardio, y las anomalías del ritmo y la conducción cardíacos también pueden causar o contribuir a la IC.

Por otro lado, puede presentarse de forma crónica o de forma aguda. Y es esta última, la insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es de la que os hablo en este post. La insuficiencia cardíaca aguda se refiere a la aparición rápida o gradual de síntomas y/o signos de insuficiencia cardíaca, lo suficientemente graves como para que el paciente busque atención médica urgente, lo que lleva a un ingreso hospitalario no planificado o una visita al departamento de emergencias.

PRESENTACIONES DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Se pueden describir cuatro presentaciones clínicas principales de la insuficiencia cardiaca aguda con posibles superposiciones entre ellas que son:

• Insuficiencia cardiaca agudamente descompensada.
• Edema agudo de pulmón.
• Insuficiencia ventricular derecha aislada.
• Shock cardiogénico.

Podéis ver un resumen de las presentaciones en la siguiente tabla.

De las cuatro presentaciones solo voy a centrarme en dos: edema agudo de pulmón, shock cardiogénico y luego veremos el manejo y tratamiento general de la insuficiencia cardiaca aguda incluyendo las cuatro presentaciones.

EDEMA AGUDO DE PULMÓN

El edema agudo de pulmón (EAP) está relacionado con la congestión pulmonar. Los criterios clínicos para el diagnóstico de edema agudo de pulmón incluyen:

• Disnea con ortopnea.
• Insuficiencia respiratoria (hipoxemia-hipercapnia).
• Taquipnea: > 25 respiraciones / min.
• Aumento del trabajo respiratorio.

En el EAP deben iniciarse tres terapias, si está indicado:

1. Oxígeno: administrado como presión positiva continua en las vías respiratorias, ventilación con presión positiva no invasiva y/o cánula nasal de alto flujo.
2. Diuréticos IV.
3. Vasodilatadores IV si la presión arterial sistólica (PAS) es alta, para reducir la poscarga del VI.

En unos pocos casos de IC avanzada, el edema pulmonar agudo puede asociarse con un gasto cardíaco bajo y, en este caso, están indicados los inotrópicos, vasopresores y soporte circulatorio mecánico o terapia de reemplazo renal para restaurar la perfusión de los órganos.

Y aquí os dejo el algoritmo que proponen:

SHOCK CARDIOGÉNICO

El shock cardiogénico es un síndrome debido a una disfunción cardíaca primaria que resulta en un gasto cardíaco inadecuado, que comprende un estado de hipoperfusión tisular que pone en peligro la vida, y que puede resultar en insuficiencia multiorgánica y muerte.

La lesión cardíaca que provoca un deterioro grave del rendimiento cardíaco puede ser aguda, como resultado de la pérdida aguda de tejido miocárdico (infarto agudo de miocardio, miocarditis) o puede ser progresiva, como se observa en los pacientes con IC crónica descompensada que pueden experimentar un descenso de la estabilidad de la enfermedad como resultado de la progresión natural de la IC avanzada y/o de precipitantes específicos.

El diagnóstico de shock cardiogénico exige la presencia de signos clínicos de hipoperfusión, como extremidades frías y sudorosas, oliguria, confusión mental, mareos, presión de pulso disminuida. Además, las manifestaciones bioquímicas de hipoperfusión, creatinina sérica elevada, acidosis metabólica y lactato sérico elevado están presentes y reflejan la hipoxia tisular y las alteraciones del metabolismo celular que conducen a la disfunción de los órganos.

Cabe destacar que la hipoperfusión no siempre va acompañada de hipotensión, ya que la PA puede preservarse mediante vasoconstricción compensatoria (con/sin agentes vasopresores), aunque a costa de un deterioro de la perfusión y la oxigenación tisular.

El tratamiento del shock cardiogénico debe comenzar lo antes posible. La identificación y el tratamiento tempranos de la causa subyacente, junto con la estabilización hemodinámica y el manejo de la disfunción orgánica, son componentes clave de su manejo.

Y aquí os dejo el algoritmo del shock cardiogénico que proponen:

MANEJO Y TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

En esta sección de las guías pasan a profundizar un poco más en el manejo y tratamiento y lo dividen en tres etapas: prehospitalaria, hospitalaria y pre-alta (me la salto) y nos dicen que tienen diferentes objetivos y requiriendo diferentes enfoques.

Fase prehospitalaria

En el entorno prehospitalario, los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda deben beneficiarse de la monitorización no invasiva, incluida la oximetría de pulso, la PA, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria y una monitorización del ritmo cardíaco continuo, instituido a los pocos minutos del contacto con el paciente y en la ambulancia si es posible.

La terapia con oxígeno se puede administrar según el criterio clínico, a menos que la saturación de oxígeno sea <90%, en cuyo caso debe administrarse. En pacientes con dificultad respiratoria, frecuencia respiratoria> 25 respiraciones/min, saturación de oxígeno <90%, se debe iniciar ventilación no invasiva.

Aunque las herramientas terapéuticas pueden estar disponibles en el contexto prehospitalario, aún no se ha demostrado en los ensayos clínicos aleatorios si una atención prehospitalaria más eficaz alteraría el resultado clínico. Además, el tratamiento prehospitalario no debe retrasar el rápido traslado de los pacientes con ICA al entorno médico más adecuado.

Manejo hospitalario

El manejo comienza con la búsqueda de causas específicas de insuficiencia cardíaca aguda:

• Síndrome coronario agudo.
• Emergencia hipertensiva.
• Arritmias (tanto taquicardias como bradicardias con alteración severa de la conducción)
• Causas mecánicas como la rotura miocárdica que complica el síndrome coronario agudo (rotura de pared libre, comunicación interventricular, regurgitación mitral aguda), traumatismo torácico o intervención cardíaca, insuficiencia valvular aguda del paciente o protésica secundaria a endocarditis, disección aórtica o trombosis.
• Tromboembolismo pulmonar.
• Infecciones (miocarditis).
• Taponamiento cardiaco

Después de la exclusión de estas condiciones, que necesitan ser tratadas/corregidas con urgencia, comenzará el manejo según las 4 presentaciones clínicas (en nuestro caso hemos visto dos: EAP y Shock cardiogénico).

El algoritmo de la insuficiencia cardiaca aguda que proponen, es el siguiente:

Oxigenoterapia y soporte ventilatorio

En la ICA, el oxígeno no debe utilizarse de forma rutinaria en pacientes no hipoxémicos, ya que provoca vasoconstricción y disminución del gasto cardíaco. Se recomienda la oxigenoterapia en pacientes con ICA y SpO2 <90% o PaO2 <60 mmHg para corregir la hipoxemia.

En la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la hiperoxigenación puede aumentar el desequilibrio entre la ventilación y la perfusión, suprimir la ventilación y provocar hipercapnia.

Durante la oxigenoterapia, se debe controlar el equilibrio ácido-base y la SpO2 .

La ventilación con presión positiva no invasiva, ya sea con presión positiva continua en las vías respiratorias o presión de soporte, mejora la insuficiencia respiratoria, aumenta la oxigenación y el pH, y disminuye la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y el trabajo respiratorio.

Aunque un gran ensayo aleatorizado tuvo resultados neutrales, los metaanálisis sugieren que puede mejorar la disnea y reducir la necesidad de intubación y la mortalidad, en comparación con la oxigenoterapia tradicional.

La ventilación con presión positiva no invasiva debe iniciarse lo antes posible en pacientes con dificultad respiratoria (frecuencia respiratoria> 25 respiraciones/min, SpO2 <90%) para mejorar el intercambio de gases y reducir la tasa de intubación endotraqueal

La fracción de oxígeno inspirado (FiO₂) debe aumentarse hasta el 100%, si es necesario, de acuerdo con el nivel de saturación de oxígeno.

La presión arterial debe controlarse regularmente durante la ventilación con presión positiva no invasiva. El aumento de la presión intratorácica con ventilación con presión positiva no invasiva disminuye el retorno venoso y la precarga ventricular derecha e izquierda. También puede disminuir el gasto cardíaco y la PA y, por lo tanto, debe usarse con precaución en pacientes con reserva de precarga reducida e hipotensión. El aumento de la resistencia vascular pulmonar y la poscarga del ventrículo derecho también pueden ser perjudiciales en la disfunción del ventrículo derecho.

Se recomienda la intubación en caso de insuficiencia respiratoria progresiva a pesar de la administración de oxígeno o la ventilación no invasiva si:

• Parada cardíaca o respiratoria.
• Empeoramiento progresivo de la alteración del estado mental.
• Empeoramiento progresivo de la insuficiencia respiratoria con hipoxemia [PaO2 <60 mmHg (8,0 kPa)], hipercapnia [PaCO2 >50 mmHg (6,65 kPa)] y acidosis (pH <7,35), a pesar de la VNI.
• Necesidad de protección de la vía aérea.
• Inestabilidad hemodinámica persistente.
• Agitación o intolerancia a la VNI con insuficiencia respiratoria progresiva.

Diuréticos

Los diuréticos intravenosos son la piedra angular del tratamiento de la ICA. Aumentan la excreción renal de sal y agua y están indicados para el tratamiento de la sobrecarga de líquidos y la congestión en la gran mayoría de pacientes con ICA.

El tratamiento con diuréticos debe iniciarse con una dosis intravenosa inicial de furosemida, o una dosis equivalente de bumetanida o torasemida, correspondiente a 1 a 2 veces la dosis oral diaria que toma el paciente antes del ingreso.

Si el paciente no tomaba diuréticos orales, se puede utilizar una dosis inicial de 20 a 40 mg de furosemida o un bolo de 10 a 20 mg de torasemida por vía intravenosa.

La furosemida se puede administrar en 2-3 bolos diarios o en infusión continua. Se desaconseja la administración diaria de un bolo único debido a la posibilidad de retención de sodio después de la dosificación. Con la infusión continua, se puede usar una dosis de carga para alcanzar el estado estacionario antes.

La respuesta diurética debe evaluarse poco después del inicio del tratamiento con diuréticos y puede evaluarse realizando una medición puntual del contenido de sodio en la orina después de 2 o 6 horas y/o midiendo la producción de orina por hora. Una respuesta diurética satisfactoria puede definirse como un contenido de sodio en orina> 50 a 70 mEq/L a las 2 h y/o por una diuresis> 100 a 150 ml/h durante las primeras 6 h.

Si hay una respuesta diurética insuficiente, la dosis intravenosa de diurético de asa se puede duplicar, con una evaluación adicional de la respuesta diurética.

Si la respuesta diurética sigue siendo inadecuada, p. ej. <100 ml de diuresis por hora a pesar de duplicar la dosis de diurético de asa, se puede considerar la administración concomitante de otros diuréticos que actúan en diferentes sitios, a saber, tiazidas o metolazona o acetazolamida. Sin embargo, esta combinación requiere un control cuidadoso de los electrolitos séricos y la función renal.

Esta estrategia, basada en una evaluación temprana y frecuente de la respuesta diurética, permite iniciar el tratamiento con dosis relativamente bajas de diuréticos del asa, con frecuentes ajustes de dosis que pueden ser menos propensos a causar deshidratación y aumento de la creatinina sérica. La dosis de diurético de asa debe reducirse progresivamente cuando se haya obtenido un balance hídrico negativo significativo. Sin embargo, cabe señalar que este algoritmo se basa íntegramente en la opinión de expertos, hasta la fecha.

El algoritmo del manejo de los diuréticos es el siguiente:

Vasodilatadores

Los vasodilatadores intravenosos (nitratos y nitroprusiato) dilatan los vasos venosos y arteriales que conducen a una reducción del retorno venoso al corazón, reducen la congestión, mejoran la poscarga, aumentan el volumen sistólico y el consiguiente alivio de los síntomas. Los nitratos actúan principalmente sobre las venas periféricas, mientras que el nitroprusiato es un dilatador arterial y venoso más equilibrado.

Debido a sus mecanismos de acción, los vasodilatadores intravenosos pueden ser más efectivos que los diuréticos en aquellos pacientes cuyo edema pulmonar agudo es causado por un aumento de la poscarga y la redistribución de líquidos a los pulmones en ausencia o con una acumulación mínima de líquido. Sin embargo, dos ensayos aleatorizados recientes que compararon la atención habitual con la vasodilatación temprana intensiva y sostenida no demostraron un efecto beneficioso de los vasodilatadores intravenosos frente a los diuréticos en dosis altas. Por lo tanto, hasta la fecha no se puede dar ninguna recomendación a favor de un régimen basado en un tratamiento vasodilatador frente a la atención habitual.

Se pueden considerar los vasodilatadores intravenosos para aliviar los síntomas de la insuficiencia cardíaca aguda cuando la PAS es > 110 mmHg. Se pueden iniciar con dosis bajas y aumentar la dosis para lograr una mejoría clínica y control de la PA. Los nitratos se administran generalmente con un bolo inicial seguido de una infusión continua. Sin embargo, también se pueden administrar en bolos repetidos.

La nitroglicerina se puede administrar en bolos de 1 a 2 mg en pacientes con hipertensión grave con edema pulmonar agudo. Se debe tener cuidado para evitar la hipotensión debido a una disminución excesiva de la precarga y la poscarga. Por este motivo, deben utilizarse con extrema precaución en pacientes con HVI y/o estenosis aórtica grave. Sin embargo, se describieron efectos favorables en pacientes con disfunción sistólica del VI y estenosis aórtica cuando se administraron vasodilatadores con una monitorización cuidadosa de los parámetros hemodinámicos.

Inotropicos

Los inotropicos siguen siendo necesarios para el tratamiento de pacientes con bajo gasto cardíaco e hipotensión.

Deben reservarse para pacientes con disfunción sistólica del VI, bajo gasto cardíaco y baja PAS (p. ej., <90 mmHg), lo que da como resultado una mala perfusión de órganos vitales. Sin embargo, deben usarse con precaución, comenzando con dosis bajas y aumentándolas con un estrecho seguimiento.

Los inótropicos, especialmente aquellos con mecanismos adrenérgicos, pueden causar taquicardia sinusal, aumentar la frecuencia ventricular en pacientes con FA, pueden inducir isquemia y arritmias miocárdicas y aumentar la mortalidad.

Levosimendan o inhibidores de la fosfodiesterasa de tipo III pueden preferirse a la dobutamina para los pacientes que toman betabloqueantes, ya que actúan a través de mecanismos independientes. La vasodilatación periférica excesiva y la hipotensión pueden ser limitaciones importantes de los inhibidores de la fosfodiestaerasa tipo III o levosimendan, especialmente cuando se administran en dosis altas y/o cuando se comienza con una dosis en bolo.

Vasopresores

Los vasopresores utilizados para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda se describen en la tabla anterior.

Entre los fármacos con una importante acción vasoconstrictora arterial periférica, puede preferirse la noradrenalina en pacientes con hipotensión grave. El objetivo es aumentar la perfusión a los órganos vitales. Sin embargo, esto se produce a expensas de un aumento de la poscarga del VI. Por tanto, se puede considerar una combinación de noradrenalina y agentes inotrópicos, especialmente en pacientes con IC avanzada y shock cardiogénico.

Algunos estudios, aunque con limitaciones, apoyan el uso de noradrenalina como primera opción, en comparación con la dopamina o la epinefrina. La dopamina se comparó con la noradrenalina como tratamiento vasopresor de primera línea en pacientes con shock y se asoció con más eventos arrítmicos y con una mayor mortalidad en pacientes con shock cardiogénico pero no en aquellos con shock hipovolémico o séptico. Aunque el ensayo incluyó a 1679 pacientes, sólo se observó importancia en un análisis de subgrupos de 280 pacientes con shock cardiogénico y <10% de los pacientes tenían infarto de miocardio. Al no haber datos sobre revascularización, esto limita la generalización de los resultados.

En otro ensayo prospectivo aleatorizado, se comparó la adrenalina con la noradrenalina en pacientes con shock cardiogénico debido a un infarto de miocardio agudo. El ensayo se detuvo prematuramente debido a una mayor incidencia de choque refractario con adrenalina. La adrenalina también se asoció con una frecuencia cardíaca más alta y acidosis láctica. A pesar de las limitaciones relacionadas con su tamaño de muestra relativamente pequeño, el corto tiempo de seguimiento y la falta de datos sobre la dosis máxima alcanzada, el estudio sugiere una eficacia y seguridad superiores con la noradrenalina.

Estos datos son consistentes con un metaanálisis que incluyó a 2583 pacientes con shock cardiogénico que muestra un aumento de tres veces en el riesgo de muerte con adrenalina, en comparación con noradrenalina, en pacientes con shock cardiogénico. Sin embargo, la falta de información sobre la dosis, la duración del tratamiento y la etiología hace que estos resultados sean parcialmente exploratorios.

Opiáceos

Los opiáceos alivian la disnea y la ansiedad. Pueden usarse como agentes sedantes durante la ventilación con presión positiva no invasiva para mejorar la adaptación del paciente. Los efectos secundarios dependientes de la dosis incluyen náuseas, hipotensión, bradicardia y depresión respiratoria. Los análisis retrospectivos sugieren que la administración de morfina se asocia con una mayor frecuencia de ventilación mecánica, hospitalización prolongada, más ingresos en la unidad de cuidados intensivos y aumento de la mortalidad. Por lo tanto, no se recomienda el uso rutinario de opiáceos en la insuficiencia cardíaca aguda, aunque pueden considerarse en pacientes seleccionados, particularmente en caso de dolor o ansiedad severa/intratable o en el contexto de paliativos.

Digoxina

Se debe considerar su uso en pacientes con FA con una frecuencia ventricular rápida (> 110 lpm) a pesar de los betabloqueantes. Se puede administrar en bolos de 0,25 a 0,5 mg IV, si no se ha utilizado previamente. Sin embargo, en pacientes con comorbilidades u otros factores que afectan el metabolismo de la digoxina (incluidos otros fármacos) y/o ancianos, la dosis de mantenimiento puede ser difícil de estimar teóricamente y deben realizarse mediciones de las concentraciones séricas de digoxina. La digitoxina es una alternativa potencial a la digoxina y actualmente se está evaluando en un ensayo aleatorizado controlado con placebo (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT03783429).

Profilaxis tromboembólica

Se recomienda la profilaxis de la tromboembolia con heparina (p. ej., Heparina de bajo peso molecular) u otro anticoagulante, a menos que esté contraindicado o sea innecesario (debido al tratamiento existente con anticoagulantes orales).

Soporte circulatorio mecánico

En pacientes que presentan shock cardiogénico, puede ser necesario un soporte circulatorio mecánico (SCM) a corto plazo para aumentar el gasto cardíaco y apoyar la perfusión de órganos terminales.

En las guías nos presentan 4, cuyos mecanismos son los siguientes:

• Balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA): aumento diastólico de presión aórtica y mejora del rendimiento del VI mediante el desinflado sistólico del balón (disminución de la poscarga).
• Impella (2.5, CP, 5.0a): expulsa la sangre del VI a la Aorta.
• TandemHeart: aspira la sangre oxigenada de la AI y la devuelve a la arteria ilíaca
• ECMO venoarterial (ECMO-VA): drenaje de la sangre venosa desoxigenada, a través de una bomba centrífuga extracorpórea sobre un oxigenador de membrana y bombeo de sangre oxigenada de vuelta a la arteria ilíaca

Las mejoras iniciales en el gasto cardíaco, la PA y el lactato arterial pueden verse contrarrestadas por complicaciones importantes. La evidencia de alta calidad con respecto a los resultados sigue siendo escasa. Por lo tanto, el uso no seleccionado de SCM en pacientes con shock cardiogénico no está respaldado y requieren experiencia multidisciplinaria especializada para su implantación y manejo, similar a la descrita para los centros avanzados de IC.

Estudios recientes muestran que un ‘enfoque estandarizado basado en equipo’ que utiliza algoritmos predefinidos para el implante temprano de SCM junto con una monitorización estrecha (hemodinámica invasiva, lactato, marcadores de daño de órganos diana) puede potencialmente traducirse en una mejora de la supervivencia.

El ensayo Intra-aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock II (IABP-SHOCK-II) no mostró diferencias en la mortalidad a 30 días, así como a largo plazo, entre la bomba de balón intraaórtico (IABP) y la terapia médica óptima en pacientes con shock cardiogénico después de un infarto de miocardio agudo que se sometió a una revascularización temprana.

De acuerdo con estos resultados, el BCIA no se recomienda de forma rutinaria en el shock cardiogénico posterior a un infarto de miocardio. Sin embargo, todavía se puede considerar en el shock cardiogénico, especialmente si no se debe a un SCA, y es refractario al tratamiento farmacológico.

Otros SCM a corto plazo se compararon con el BCIA en pequeños ensayos aleatorizados y análisis de propensión emparejados con resultados no concluyentes. De manera similar, faltan ECA que comparen la oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO) con BCIA o terapia médica. Un metaanálisis que incluyó solo estudios observacionales mostró resultados favorables en pacientes con shock cardiogénico o paro cardíaco tratados con ECMO venoarterial (VA) en comparación con los controles.

El ECMO-VA también puede considerarse en miocarditis fulminante y otras condiciones que causan shock cardiogénico severo. Según la gravedad de la disfunción miocárdica y/o la regurgitación mitral o aórtica concomitante, la ECMO-VA puede aumentar la poscarga del VI con un aumento de la presión telediastólica del VI y la congestión pulmonar. En estos casos, la descarga del VI es obligatoria y se puede lograr mediante la ventilación del ápex transeptal/ventricular o agregando un dispositivo de descarga como el dispositivo Impella.

NIVELES DE EVIDENCIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

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Última actualización: 29/08/2021. Autoría del post: Elena Plaza Moreno, Enfermera docente 👩‍🏫 y gestora. Instructora de ACLS y BLS por AHA. Experta en urgencias y emergencias y competencias digitales docentes. Creo y divulgo contenido de salud basado en evidencia