CONTENIDO

INTRODUCCIÓN

En esta entrada os traduzco y muestro el apartado de toxicología del soporte vital avanzado de AHA, de las últimas recomendaciones del 2020 que podéis ver aquí (tenéis los algoritmos descargables en castellano y los puntos claves).

Como os he dicho en alguna otra ocasión, las Guías que van actualizando, no solo hablan de la parada cardiorrespiratoria, también muestran las directrices a seguir en materia de síndrome coronario agudo, accidente cerebrovascular agudo, taquicardias, bradicardias y, como veis en esta entrada, también hablan de toxicología.

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La epidemia de opioides que existe en Estados Unidos debido al uso indebido de los analgésicos opioides (como el fentanilo), ha hecho que desde hace unos años, la naloxona esté incluida hasta en el soporte vital básico en las recomendaciones de la American Heart Association (AHA) y, en estas últimas recomendaciones del 2020, el manejo del intoxicado y uso de naloxona tienen algoritmos propios. Pero en este post no recojo todo eso, solo os traduzco la parte de soporte vital básico avanzado.

Antes de ver cada tóxico, os dejo una tabla en castellano para que os la descarguéis si queréis. En ella tenéis las tablas de abajo traducidas al castellano con la clase de recomendación y los niveles de evidencia.

DESCARGA TABLA TOXICOLOGÍA DEL ACLS 2020 POR AHA

TABLA TOXICOLOGÍA DEL ACLS 2020 por AHA
Versión:V. 1.0
Publicado:10/10/2021

BENZODIAZEPINAS

La sobredosis de benzodiazepinas causa depresión respiratoria y del SNC y, particularmente cuando se toma con otros sedantes (p ej, opioides), puede causar paro respiratorio y cardiaco.

El flumazenilo, un antagonista específico de las benzodiazepinas, restaura la conciencia, los reflejos protectores de las vías respiratorias y el impulso respiratorio, pero puede tener efectos secundarios significativos que incluyen convulsiones y arritmias.

Estos riesgos se incrementan en pacientes con dependencia a las benzodiazepinas y con la co-acción de medicamentos antidepresivos cíclicos. La semivida de flumazenilo es más corta que la de muchas benzodiazepinas, por lo que es necesario un estrecho seguimiento después de la administración de flumazenil.

Una alternativa a la administración de flumazenilo es la asistencia respiratoria con un bolsa-mascarilla (balón resucitador), seguida por intubación orotraqueal y ventilación mecánica hasta que se haya metabolizado el fármaco.

Recomendación basada en la evidencia aportada sobre las benzodiacepinas

  1. La administración de flumazenilo a un paciente con sobredosis indiferenciada puede conferir un riesgo innecesario al paciente y no está recomendado (lo que hace que el enfoque en brindar atención de apoyo sea el mejor enfoque). [Clase de recomendación 3-daño y nivel de evidencia B-A].

Un metaanálisis reciente de 13 ECA (990 pacientes evaluables) encontró que los eventos adversos y los eventos adversos graves fueron más comunes en los pacientes que fueron aleatorizados para recibir flumazenilo que placebo.

Los eventos adversos más comunes fueron psiquiátricos (ansiedad, agitación, comportamiento agresivo); los eventos adversos graves reportados incluyeron taquicardia, arritmia supraventricular, complejos ventriculares prematuros, convulsiones e hipotensión. Aunque ningún paciente murió en estos ensayos clínicos, se han notificado casos raros de muerte asociados con la administración de flumazenilo.

BETABLOQUEANTES Y CALCIOANTAGONISTAS

Los antagonistas de los receptores β-adrenérgicos (bloqueadores β-adrenérgicos, a partir de ahora betabloqueantes) y los antagonistas de los canales de calcio de tipo L («bloqueadores de los canales de calcio», a partir de ahora calcioantagonistas) son medicamentos antihipertensivos y de control de la frecuencia cardíaca comunes.

Debido a que el receptor β-adrenérgico regula la actividad del canal de calcio tipo L, una sobredosis de estos medicamentos se presenta de manera similar, causando hipotensión y/o bradicardia potencialmente mortales que pueden ser refractarias a tratamientos estándar como las infusiones de vasopresores.

Para pacientes con inestabilidad hemodinámica refractaria, las opciones terapéuticas incluyen la administración de dosis altas de insulina, calcio intravenoso o glucagón, y la consulta con un toxicólogo médico o un centro regional de intoxicaciones puede ayudar a determinar la terapia óptima.

La reanimación de un paro cardíaco causado por una sobredosis de betabloqueantes o de calcioantagonistas, sigue las pautas estándar de reanimación.

Recomendaciones basadas en la evidencia aportada sobre betabloqueantes

En pacientes con sobredosis de betabloqueantes que tienen shock refractario…:

  1. La administración de dosis altas de insulina con glucosa, es razonable. (CDR 2a y NDE C-DL).
  2. La administración de glucagón es razonable. (CDR 2a y NDE C-DL).
  3. La administración de calcio podría ser considerada. (CDR 2b y NDE C-DL).
  4. A la terapia farmacológica, el ECMO podría ser considerado (CDR 2b y NDE C-DL).

Los estudios en animales, los informes de casos y las series de casos han informado del aumento de la frecuencia cardíaca y una mejor hemodinámica después de la administración de dosis altas de insulina para la toxicidad de los bloqueadores β-adrenérgicos. La dosis de insulina típica utilizada en estos estudios es un bolo de 1 UI/kg, seguido de una infusión de 1 UI/kg por hora y se modifica según el efecto clínico. Las infusiones de dextrosa y potasio se administran conjuntamente. No se han identificado estudios controlados sobre este tema.

Aunque no hay estudios controlados, varios informes de casos y pequeñas series de casos han informado una mejoría en la bradicardia y la hipotensión después de la administración de glucagón.

Los datos limitados en animales y los informes de casos raros sugieren una posible utilidad del calcio para mejorar la frecuencia cardíaca y la hipotensión en la toxicidad de betabloqueantes.

Se han publicado informes de casos y al menos un estudio observacional retrospectivo sobre la supervivencia después del ECMO en pacientes que presentan shock refractario por sobredosis de betabloqueantes. La evidencia de ECMO para cualquier paro cardíaco es muy limitada, pero el shock refractario por la toxicidad de fármacos puede ser una situación en la que podría aportar un beneficio.

Estas recomendaciones están respaldadas por la guía 2018 del American College of Cardiology, AHA y Heart Rhythm Society sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso en la conducción cardíaca.

Recomendaciones basadas en la evidencia aportada sobre calcioantagonistas

En pacientes con intoxicación de calcioantagonistas que están en shock refractario…:

  1. La administración de calcio es razonable. (CDR 2 A y NDE C-DL).
  2. La administración de altas dosis de insulina con glucosa es razonable (CDR 2 A y NDE C-DL).
  3. La administración con glucagón podría ser considerada (CDR 2 B y NDE C-DL).
  4. A la terapia farmacológica, el ECMO podría ser considerado (CDR 2 B y NDE C-DL).

Ningún estudio controlado examina el efecto del calcio intravenoso para la toxicidad de los calcioantagonistas. Las series de casos y los informes de casos han informado de una eficacia variable con una baja incidencia de efectos adversos. Una revisión sistemática observó un beneficio constante en los estudios con animales, pero resultados inconsistentes en los informes en humanos. Una declaración de consenso de expertos de 2017 recomendó el calcio como tratamiento de primera línea para el shock refractario a las catecolaminas de los calcioantagonistas, reconociendo una certeza muy baja de la evidencia para esta intervención.

Dos revisiones sistemáticas han identificado estudios en animales, informes de casos y estudios observacionales en humanos que han informado un aumento de la frecuencia cardíaca y una mejor hemodinámica después de la administración de dosis altas de insulina para la toxicidad de los bloqueadores de los canales de calcio.

Al igual que con la intoxicación por betabloqueantes, la dosis típica de insulina utilizada en estos estudios es un bolo de 1 UI/kg, seguido de una infusión de 1 UI/kg por hora y se va ajustando según su efecto clínico; las infusiones de glucosa y potasio se administran de forma conjunta.

Los hallazgos tanto en estudios en animales como en informes de casos / series de casos en humanos sobre el efecto del glucagón en la toxicidad de los calcioantagonistas han sido inconsistentes, algunos informaron un aumento en la frecuencia cardíaca y otros no informaron ningún efecto.

Al menos un estudio retrospectivo sobre el uso de ECMO en pacientes con paro cardíaco o shock refractario en el contexto de toxicidad farmacológica ha informado mejores resultados. Al igual que con todos los estudios retrospectivos, el riesgo de sesgo es alto debido a otras consideraciones al decidir qué pacientes serán tratados con ECMO. Una declaración de consenso reciente respalda el uso de ECMO para el choque refractario por causas reversibles como la toxicidad por fármacos.

Estas recomendaciones están respaldadas por la guía 2018 del American College of Cardiology, AHA y Heart Rhythm Society sobre la evaluación y el tratamiento de pacientes con bradicardia y retraso en la conducción cardíaca.

COCAÍNA

La toxicidad de la cocaína puede causar efectos adversos en el sistema cardiovascular, incluyendo arritmias, hipertensión, taquicardia y vasoespasmo de las arterias coronarias y retrasos en la conducción cardíaca. Estos efectos también pueden precipitar el síndrome coronario agudo y el accidente cerebrovascular.

Si se desarrolla un paro cardíaco como resultado de la toxicidad de la cocaína, no hay evidencia que sugiera una desviación de las directrices estándar de BLS y ACLS, con estrategias de tratamiento específicas utilizadas en la fase posterior al paro cardíaco según sea necesario si hay evidencia de cardiotoxicidad severa o neurotoxicidad.

Una vez que se logra la recuperación de la circulación espontánea, se sugiere una consulta urgente con un toxicólogo médico o un centro regional de intoxicaciones.

Recomendaciones basadas en la evidencia aportada sobre cocaína

  1. Para pacientes con hipertensión, taquicardia, agitación o dolor torácico causados por por cocaína, las benzodiacepinas, los bloqueadores alfa, los calcioantagonistas, la nitroglicerina y/o la morfina, pueden ser beneficiosos (CDR 2 A y NDE B-NA).
  2. Aunque existe evidencia contradictoria, podría ser razonable evitar el uso de betabloqueantes puros in el entorno de la toxicidad por cocaína (CDR 2 B y NDE C-DL).

Los datos experimentales en humanos sugieren que las benzodiazepinas (diazepam, lorazepam), los bloqueadores alfa (fentolamina), los calcioantagonistas (verapamilo), la morfina y la nitroglicerina son todos seguros y potencialmente beneficiosos en el paciente intoxicado por cocaína; no hay datos disponibles que comparen estos enfoques.

Hay datos contradictorios en torno al uso de betabloqueantes. Los pacientes que padecen toxicidad por cocaína pueden deteriorarse rápidamente dependiendo de la cantidad y el momento de la ingestión. Un ensayo en humanos bien realizado mostró que la administración de propranolol reduce el flujo sanguíneo coronario en pacientes con exposición a la cocaína.

Aunque revisiones sistemáticas recientes sugieren que el uso de bloqueadores β-adrenérgicos puede no ser dañino, existen alternativas seguras disponibles.

No existe ningún ECA grande que evalúe diferentes estrategias de tratamiento para pacientes que padecen toxicidad aguda por cocaína. Una revisión sistemática de la literatura identificó 5 pequeños ensayos prospectivos, 3 estudios retrospectivos y múltiples informes de casos y series de casos con resultados contradictorios. Alguna literatura reporta buenos resultados favorables mientras que otras reportan eventos adversos significativos.

Este tema recibió la revisión de evidencia formal por última vez en 2010.

ANESTÉSICOS LOCALES

La sobredosis de anestésico local (también conocida como toxicidad sistémica de anestésico local) es una emergencia potencialmente mortal que puede presentarse con neurotoxicidad o colapso cardiovascular fulminante. Los agentes causantes que más se han reportado son: bupivacaína, lidocaína y ropivacaína.

La incidencia reportada varía de 0 a 2 casos por cada 1000 bloqueos nerviosos, pero parece estar disminuyendo como resultado de la creciente conciencia de la toxicidad y la mejora de las técnicas.

Recomendaciones basadas en la evidencia aportada sobre anestésicos locales

  1. Podría ser razonable administrar emulsión lipídica intravenosa, en conjunto con el cuidado de resucitación estándar en pacientes con toxicidad sistémica por anestésicos locales, y particularmente a los pacientes en los que se tenga una previsible neurotoxicidad o parada cardiorrespiratoria debida a toxicidad por bupivacaina. (CDR 2 B y NDE C-DL)

Los informes de casos y datos en animales han sugerido que la emulsión de lípidos intravenosa puede ser beneficiosa. La toxicidad sistémica producida por anestésicos locales produce una profunda inhibición de los canales dependientes de voltaje (especialmente la transducción de sodio) en la membrana celular. Los posibles mecanismos de acción de la emulsión lipídica intravenosa incluyen: transporte activo del anestésico local fuera del corazón y el cerebro, aumento de la contractilidad cardíaca, vasoconstricción y efectos cardioprotectores.

Desde la última vez que se revisaron formalmente estas recomendaciones, se han publicado varias revisiones sistemáticas detalladas de la literatura y una recomendación práctica de la Sociedad Estadounidense de Anestesia Regional y Medicina del Dolor. Todavía no hay ECA o estudios publicados con una comparación con los cuidados de reanimación estándar. Los datos en humanos provienen de aproximadamente 100 informes de casos publicados hasta 2014, con 47 casos separados adicionales en 35 artículos entre 2014 y noviembre de 2016, aunque los pacientes en solo 10 de estos 47 casos recibieron alguna RCP.

En los casos identificados, los resultados no pueden atribuir fácilmente a la emulsión lipídica intravenosa dada la falta de un grupo comparativo. Se cree que la administración de una emulsión lipídica intravenosa es relativamente benigna, aunque se han asociado con su uso pancreatitis y síndrome de dificultad respiratoria aguda.

Este tema recibió una revisión formal de evidencia por última vez en 2015.

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE SODIO, INCLUIDOS LOS ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS

La sobredosis de medicamentos bloqueadores de los canales de sodio, como los ATC y otros fármacos (p. ej., cocaína, flecainida, citalopram), puede causar hipotensión, arritmia y muerte por bloqueo de los canales de sodio cardíacos, entre otros mecanismos.

Los hallazgos característicos del ECG incluyen taquicardia y ensachamiento del QRS por un patrón de bloqueo de rama derecha. La toxicidad de los ADT puede simular un patrón en el electro de Síndrome de Brugada tipo 1.

Recomendaciones basadas en la evidencia aportada sobre bloqueadores de los canales del sodio

  1. La administración de bicarbonato sódico para la parada cardiorrespiratoria o los retrasos en la conducción con riesgo para la vida (p. ej. Ensanchamiento del QRS mayor a 3 mm) debido a los bloqueadores de los canales del sodio/antidepresivos tricíclicos puede ser beneficiosa (CDR 2 A y NDE C-DL).
  2. El uso del ECMO para la parada cardiorrespiratoria o el shock refractivo debido a los bloqueantes de los canales del sodio/antidepresivos tricíclicos, podría ser considerado (CDR 2 B y NDE C-DL).

La administración de una solución hipertónica (8,4%, 1 mEq/ml) de bicarbonato de sodio para el tratamiento del bloqueo de los canales de sodio debido a los ATC y otras sustancias tóxicas está respaldada por estudios observacionales en humanos y experimentos con animales revisados sistemáticamente.

Aunque no se dispone de estudios de búsqueda de dosis, una dosis inicial de 1 a 2 mEq/kg (de 1 a 2 ml/kg de 1 bicarbonato 8,4%, repetida según sea necesario para lograr la estabilidad clínica mientras se evita la hipernatremia extrema o la hiperpotasemia) se ha recomendado históricamente y parece eficaz.

Un ensayo clínico estudió la administración de magnesio además de bicarbonato de sodio para pacientes con hipotensión inducida por ADT, acidosis y/o ensanchamiento del QRS. Aunque los resultados generales fueron mejores en el grupo de magnesio, no se encontró un efecto estadísticamente significativo en la mortalidad.

No se encontraron estudios controlados en humanos que evaluaran el tratamiento del paro cardíaco debido a la toxicidad de los ADT (aunque un estudio demostró la terminación de la TV inducida por amitriptilina en perros.)

Aunque la evidencia de la mejora con ECMO en la resucitación es limitada, en este caso es una terapia lógica debido a que la toxicidad por ADT es una causa reversible de shock cardiogénico/paro cardíaco.

Este tema recibió una revisión formal de evidencia por última vez en 2010.

MONÓXIDO DE CARBONO, DIGOXINA Y CIANURO

La intoxicación por digoxina puede causar bradicardia grave, bloqueo del nódulo AV y arritmias ventriculares potencialmente mortales. El envenenamiento por otros glucósidos cardíacos, como la adelfa, la dedalera y la digitoxina, tienen efectos similares. El tratamiento rápido de la toxicidad por glucósidos cardíacos es imprescindible para prevenir o tratar las arritmias potencialmente mortales.

La intoxicación por monóxido de carbono reduce la capacidad de la hemoglobina para suministrar oxígeno y también causa daño celular directo al cerebro y al miocardio, lo que lleva a la muerte o al riesgo a largo plazo de lesión neurológica y miocárdica. Aunque el paro cardíaco debido a la intoxicación por monóxido de carbono casi siempre es fatal, los estudios sobre las secuelas neurológicas de una intoxicación por monóxido de carbono menos grave pueden ser relevantes.

La toxicidad del cianuro se debe principalmente al cese del metabolismo celular aeróbico. El cianuro se une reversiblemente al ion férrico del citocromo-oxidasa en las mitocondrias y detiene la respiración celular y la producción de trifosfato de adenosina.

El envenenamiento por cianuro puede resultar de la inhalación de humo, exposiciones industriales, auto-envenenamiento, terrorismo o la administración de nitroprusiato de sodio. Los síntomas suelen aparecer en cuestión de minutos y los hallazgos pueden incluir arritmias, apnea, hipotensión con bradicardia, convulsiones y colapso cardiovascular. La acidosis láctica es un hallazgo sensible y específico.

Recomendaciones basadas en la evidencia aportada sobre el monóxido de carbono, la digoxina y el cianuro

  1. Los fragmentos Fab de anticuerpos antidigoxina podrían ser administrados a los pacientes con toxicidad severa por glucósidos cardíacos (CDR 1 y NDE B-A)
  2. La oxigenoterapia hiperbárica podría ayudar en el tratamiento de los pacientes graves con intoxicación aguda por monóxido de carbono (CDR 2 B y NDE B-A).
  3. La hidroxicobalamina y el oxígeno al 100%, con o sin tiosulfato de sodio, puede ser beneficioso en el envenenamiento con cianuro (CDR 2 A y NDE C-DL).

No hay datos que evalúen el uso de antídotos para la sobredosis de digoxina específicamente en el contexto de un paro cardíaco. Los datos de 1 ECA y 4 series de casos concluyeron que los fragmentos Fab de anticuerpos antidigoxina son seguros y eficaces para el tratamiento de arritmias cardíacas graves inducidas por sobredosis de digitálicos y otros glucósidos cardíacos.

Pocos pacientes que desarrollan un paro cardíaco por intoxicación por monóxido de carbono sobreviven hasta el alta hospitalaria, independientemente del tratamiento administrado después de la recuperación de la circulación espontanea, aunque se han descrito buenos resultados poco frecuentes. La oxigenoterapia hiperbárica tiene una baja incidencia de efectos secundarios.

Varios estudios demuestran que los pacientes con toxicidad por cianuro conocida o sospechada que presentan inestabilidad cardiovascular o paro cardíaco que se someten a un tratamiento inmediato con hidroxocobalamina IV, un eliminador de cianuro, pueden tener una reversión de la toxicidad potencialmente mortal.

Si la adición de tiosulfato de sodio, un cofactor para el metabolismo del cianuro, mejora el efecto antídoto de la hidroxocobalamina es polémico. Cuatro estudios en animales y dos estudios en humanos demostraron una mayor eficacia de la hidroxocobalamina cuando se coadministraba tiosulfato de sodio, aunque este no es el caso en otros estudios.

Este tema recibió una revisión de evidencia formal por última vez en 2010.

BIBLIOGRAFÍA

  • Panchal AR, Bartos JA, Cabañas JG, Donnino MW, Drennan IR, Hirsch KG, Kudenchuk PJ, Kurz MC, Lavonas EJ, Morley PT, O’Neil BJ, Peberdy MA, Rittenberger JC, Rodriguez AJ, Sawyer KN, Berg KM; on behalf of the Adult Basic and Advanced Life Support Writing Group. Part 3: adult basic and advanced life support: 2020 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2020;142(suppl 2):S366–S468. doi: 10.1161/CIR.0000000000000916. Disponible aquí: https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIR.0000000000000916

Última actualización: 10/10/2021. Autoría del post: Elena Plaza Moreno, Enfermera docente. Instructora de ACLS y BLS por AHA. Experta en urgencias y emergencias y competencias digitales docentes. Creo y divulgo contenido de salud basado en evidencia

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