Introducción
Se acaban de publicar las Guías para el manejo de pacientes con arritmias ventriculares y la prevención de la muerte súbita cardíaca de la Sociedad Europea de Cardiología. 130 páginas de documento en inglés… En esta entrada he traducido lo que me interesa y creo que puede interesar a esta comunidad (profesionales de las urgencias y las emergencias NO cardiólogos). Así que os traigo el manejo agudo de la taquicardia ventricular monomórfica con algoritmo traducido de regalo.
Como no somos cardiólogos, nos basamos en las guías de soporte vital del Consejo Europeo de Resucitación o de la Asociación Americana del corazón. Estos algoritmos y guías que salían cada 5 años ahora se actualizan cada menos tiempo (puedes descargarte los algoritmos y consultar todo aquí) y van incluyendo cositas de estas guías grandes. Son algoritmos y guías más adaptadas a manejar al paciente crítico que a diagnosticar. Pero se nutren de estas guías grandes y luego las adaptan.
Ya pasó con las taquicardias supraventriculares: cuando salieron las guías del 2019 os la traduje para esta web. Y ha sido curioso ver cómo cambios que han salido en las guías de ERC 2021 ya nos las sabíamos (por haber cotilleado las guías grandes 😎).
Conclusión, que me enrollo, de 130 páginas en las que se habla absolutamente de todos los tipos de Taquicardia ventricular, de muerte súbita y las patologías que las causan, de desfibriladores automáticos implantables, etc, solo he traducido el fragmento útil de tratamiento (dos paginillas) para quienes se dedican a las urgencias y emergencias. Aún así, espero que te sea de utilidad.
➡️ Recuerda que puedes ✍🏻 suscribirte a mi boletín gratuito para recibir por email todas las actualizaciones y no perderte nada.
➡️ Puedes invitarme a un café café ☕ aquí.
➡️ Comparte esta entrada 📲.
GRACIAS 🫀
Tratamiento de las causas reversibles de arritmias ventriculares
Las causas reversibles pueden ser responsables de hasta el 50% de las paradas cardíacas súbitas. Sin embargo, la mayoría de las veces es difícil determinar la causa subyacente exacta de de la parada cardíaca súbita y si es reversible. Es obligatorio realizar una evaluación exhaustiva de los pacientes con parada cardiaca si se desconoce la enfermedad cardiaca subyacente o se sospecha una progresión de la enfermedad¡
Los desequilibrios electrolíticos, como la hipopotasemia, pueden desencadenar la arritmia ventricular, y un rápido aumento del potasio extracelular puede provocar una asistolia.
Otros factores como la bradicardia, la isquemia, el espasmo coronario, la trombosis, la fiebre, la inanición aguda y las dietas pueden contribuir a la aparición de arritmias ventriculares. Se recomienda la corrección aguda de estos factores reversibles.
Debe sospecharse la existencia de arritmias inducidas por fármacos en pacientes que están siendo tratados con agentes que se sabe que alteran las propiedades eléctricas del corazón (por ejemplo, induciendo una prolongación del QRS y/o del QT) o provocando anomalías electrolíticas (por ejemplo, tiazidas y diuréticos de asa). Cuando se presume la existencia de arritmias inducidas por fármacos, es necesario retirar cualquier fármaco que las provoque, y deben evitarse las sustancias que se sabe que prolongan el QT (p. ej., sotalol).
La hipomagnesemia y/o la hipopotasemia pueden estar asociadas a la Torsades de Pointes (TdP). El magnesio intravenoso es un tratamiento tratamiento eficaz para la TdP incluso en ausencia de hipomagnesemia.
En los casos refractarios de TdP recurrente en el contexto de QT largo adquirido, la arritmia puede suprimirse aumentando la frecuencia cardíaca subyacente mediante isoproterenol (isoprenalina) o estimulación con marcapasos transvenoso.
Los pacientes que sobreviven a una parada súbita en el contexto de una causa presuntamente reversible pueden tener una alta tasa de mortalidad. En un gran estudio observacional reciente sobre los supervivientes de una parada súbita atribuida a una causa reversible y corregible, la implantación posterior de un DAI se asoció a una menor mortalidad por casi todas las causas.
Por lo tanto, la necesidad de implantar un DAI profiláctico debe considerarse en función de la enfermedad cardíaca subyacente y una evaluación individual del riesgo futuro de arritmia ventricular potencialmente mortal.
Manejo agudo de la taquicardia ventricular monomórfica sostenida
Los pacientes que presentan una taquicardia ventricular monomórfica sostenida deben ser tratados según los síntomas y la etiología.
Los pacientes que presentan inestabilidad hemodinámica requieren una cardioversión sincronizada inmediata. Si la sincronización no es posible, debe utilizarse una descarga no sincronizada. (Flipa, que yo recuerde esto solo estaba indicado en las guías de soporte vital en los casos de TV irregular o TdP).
La cardioversión no está indicada en pacientes con taquicardia ventricular no sostenida repetitivas.
Es importante documentar cualquier taquicardia de QRS ancho tolerada hemodinámicamente en el ECG de 12 derivaciones.
La administración de adenosina o las maniobras vagales con registro continuo del ECG de 12 derivaciones deben considerarse si es probable que se produzca una taquicardia supraventricular (TSV). La adenosina intravenosa también puede poner fin a subtipos específicos de TV. (esto ya lo sabíamos). Esta respuesta apoya la actividad desencadenada mediada por el monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) como mecanismo subyacente de la TV.
La fibrilación auricular (FA) preexcitada puede reconocerse por el patrón de ECG “RAI”: rápido, amplio e irregular. Puede simular una TV, y se debe evitar la administración intravenosa de fármacos que ralenticen la conducción AV, como la adenosina, los betabloqueantes y la amiodarona.
Se recomienda la terminación inmediata de la taquicardia ventricular monomórfica sostenida incluso aunque sea tolerada, ya que puede producirse un rápido deterioro hemodinámico. Esto puede lograrse con cardioversión eléctrica, medicamentos antiarrítmicos o técnicas de estimulación.
Todos los fármacos antiarrítmicos ( FAA) pueden provocar hipotensión, pero también hay que tener en cuenta el riesgo individual de anestesia/sedación necesario para la cardioversión.
Para la terminación farmacológica de una TV hemodinámicamente tolerada de etiología desconocida, puede utilizarse procainamida o amiodarona intravenosa. En el ensayo PROCAMIO, el tratamiento con procainamida se asoció a una mayor proporción de terminación de la taquicardia y a un menor número de acontecimientos adversos cardíacos importantes que la amiodarona.
La procainamida intravenosa no debe utilizarse en pacientes con insuficiencia cardíaca grave, IM agudo y enfermedad renal terminal.
La administración de otros fármacos antiarrítmicos (ajmalina, sotalol y flecainida) puede considerarse en pacientes sin cardiopatía significativa, pero debe sopesarse cuidadosamente el riesgo de acontecimientos adversos. Hay que tener en cuenta la disponibilidad de los FAA; por ejemplo, la procainamida no está disponible en muchos países europeos.
En los pacientes con un DAI, la estimulación manual por sobreestimulación puede poner fin a las TV con una longitud de ciclo inferior a la tasa de detección programada por el DAI. En caso de una TV idiopática conocida, se recomienda el tratamiento con betabloqueantes (para la TV con tracto de salida conocido) o verapamilo (para la TV fascicular) para la conversión aguda.
Aunque el verapamilo puede poner fin a otros tipos de TV idiopática, pueden producirse efectos adversos importantes, como hipotensión grave. Si la etiología de la TV es incierta, no se recomienda la administración intravenosa de verapamilo. (Esto es un Clase III – B, un “no hacer, el único que hay en todo el fragmento traducido).
Es obligatorio realizar una evaluación exhaustiva de los pacientes que presentan una taquicardia ventricular monomórfica sostenida si se desconoce la enfermedad cardíaca subyacente, o se sospecha de una progresión de la misma.
Y hasta aquí hemos llegado. Si te ha gustado o te parece útil, puedes invitarme a un café.
Esta vez no me he enrollado tanto como siempre. Estoy realizando un ejercicio de síntesis en todos los aspectos de mi vida, es liberador).
Bibliografía
2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Developed by the task force for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the Association for European Paediatric and Congenital Cardiology (AEPC), European Heart Journal, 2022;, ehac262, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehac262
muy bueno Gracias
Muy claro !
Excelente síntesis
Muy claro
Muy bien gracias
esta muy bueno asi nos llenamos de conocimientos
A donde puedo escribirte?
En el menú de la web, apartado de contacto
Hola buenas noches gracias muy importante aprender mas sobre nuestra enfermedad
hola! tengo una duda. Qué otros criterios aparte de el QRS se tienen en cuenta ahora o qué maneras hay de diferenciar una taquicardia supraventricular de una ventricular según la esta nueva guía? Graciasss!
Hola Sofía, la guía no modifica los criterios para diferenciarlas. QRS estrecho, menor de 3 mm, origen supraventricular. QRS ancho, 3 o más milímetros, es porque: 1) tiene origen ventricular 2) origen supraventricular con bloqueo de rama 3) origen supraventricular con preexcitación o taquicardia por reentrada antidrómica. La clave es pensar que el 80% de las que tienen QRS ancho son ventriculares. Y, que en ocasiones, nos sirve de bien poco diferenciar el origen porque el manejo es el mismo. Se pueden diferenciar pero, como te digo, en los algoritmos más o menos se tratan igual. Hay muchísimos algoritmos y trucos para poderlas diferenciar (Criterios de Brugada, Vereckei https://www.cardioteca.com/blogs/ecg-electrocardiograma/entry/ecg-electrocardiograma/ecg-telegraph-61-te-sabes-todos-los-criterios-diagnosticos-de-taquicardia-ventricular.html, etc…)
Muy buen documento y con mucha claridad
Gracias por compartir ,esta bueno,seguir aprendiendo gracias