Ritmos de soporte vital cardiovascular avanzado

Ritmos de soporte vital cardiovascular avanzado

RITMOS DE SOPORTE VITAL CARDIOVASCULAR AVANZADO

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En esta entrada solo quer√≠a compartiros la nueva infograf√≠a que he hecho, que pod√©is descargaros haciendo clic en la imagen de debajo de este p√°rrafo. Pero al final, he querido a√Īadir algo m√°s.

Ritmos de soporte vital cardiovascular avanzado
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Siempre os hablo de manejo y os comparto en esta web las gu√≠as y algoritmos¬† actualizados (pod√©is ver y descargar los de AHA aqu√≠ y los de ERC aqu√≠) pero en esta entrada quiero hacer un “volver a lo b√°sico” y explicar las principales arritmias que aparecen en el paciente cr√≠tico y que vienen recogidas en los cursos (tanto de AHA como de ERC) de soporte vital cardiovascular avanzado. Ya sab√©is que para ver su manejo, ten√©is que descargar los algoritmos que os he enlazado en este p√°rrafo.

ūüíď Ritmos de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado | ūüď• DESCARGA INFOGRAF√ćA y repasa las principales caracter√≠sticas de cada arritmia ÔĽŅClic para tuitear

El reconocimiento de estas arritmias es básico, tanto para el curso, como para la vida real si trabajas en urgencias y emergencias. Así que espero que os sea de utilidad la infografía. Y, si queréis, os dejo también una descripción de las doce arritmias por aquí abajo.

Esta descripci√≥n es la traducci√≥n literal del material complementario que aporta la AHA para sus cursos. Por √ļltimo os digo que si quer√©is una explicaci√≥n de estas arritmias, ten√©is mi curso gratuito de electrocardiograf√≠a que pod√©is ver haciendo clic aqu√≠. En concreto los cap√≠tulos 3, 4 y 5.

¬°Vamos con las arritmias! Y si te gusta no te olvides de invitarme a un caf√© ‚ėē aqu√≠ y, sobre todo, ¬°¬°compartir!!

Bradicardias – Bloqueo auriculoventriculares

Bloqueo auriculoventricular de primer grado

Fisiopatología

  • Conducci√≥n de impulsos ralentizada (bloqueo parcial) en el nodo AV durante un intervalo fijo.
  • Puede ser un signo de otro problema o de una anomal√≠a primaria de la conducci√≥n.

Criterios electrocardiogr√°ficos

  • CLAVE: intervalo PR prolongado m√°s de 0.20 segundos (5 mm). Todos por igual.
  • FC: se observa este bloqueo AV de primer grado con ritmos tanto de bradicardia sinusal como de taquicardia sinusal, as√≠ como un mecanismo sinusal normal.
  • Ritmo: sinusal, regular, tanto en las aur√≠culas como en los ventr√≠culos.
  • PR: prolongado, >0,20 segundos (5 mm) pero no var√≠a (es fijo).
  • Ondas P: tama√Īo y forma normales; cada onda P seguida de un complejo QRS; cada complejo QRS precedido de una onda P
  • Complejo QRS: estrecho, <0,12 segundos (3 mm) en ausencia de defecto de conducci√≥n intraventricular.

Manifestaciones clínicas

Esta arritmia es normalmente asintom√°tica.

Etiologías comunes

  • Muchos bloqueos AV de primer grado son debidos a f√°rmacos, generalmente los bloqueantes del nodo AV: ő≤-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio no dihidropirid√≠nicos y digoxina.
  • Cualquier condici√≥n que estimule el sistema nervioso parasimp√°tico (por ejemplo, reflejo vasovagal).
  • IAM que afecta a la circulaci√≥n hacia el nodo AV (arteria coronaria derecha); con mayor frecuencia IAM inferior.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I (Mobitz I‚ÄďWenckebach)

Fisiopatología

  • El lugar de la afectaci√≥n es el nodo AV.
  • El suministro de sangre al nodo AV proviene de las ramas de la arteria coronaria derecha (circulaci√≥n dominante derecha).
  • La conducci√≥n del impulso se ralentiza progresivamente en el nodo AV (provocando un aumento del intervalo PR) hasta que un impulso sinusal se bloquea completamente y el complejo QRS no le sigue.

Criterios electrocardiogr√°ficos

  • CLAVE: hay un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no es seguida por el complejo QRS (latido ausente).
  • Frecuencia: la frecuencia auricular es ligeramente m√°s r√°pida que la ventricular (debido a la ca√≠da de la conducci√≥n), pero normalmente est√° dentro del rango normal.
  • Ritmo: los complejos auriculares son regulares y los ventriculares son irregulares en el tiempo (debido a los latidos que faltan). Se ven ondas P regulares entre QRS irregulares.
  • PR: se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR en cada ciclo; y luego una onda P no es seguida por el complejo QRS (latido que falta).
  • Ondas P: el tama√Īo y la forma permanecen normales; una onda P ocasional no es seguida por el complejo QRS.
  • Complejo QRS: <0,12 segundos (3 mm) la mayor√≠a de las veces, pero un QRS falta peri√≥dicamente.

Manifestaciones clínicas

Relacionadas con la frecuencia cardiaca, debido a la bradicardia:

  • La mayor√≠a de las veces es asintom√°tica porque no es una arritmia que genere mucha bradicardia.
  • S√≠ntomas: dolor en el pecho, dificultad para respirar, disminuci√≥n del nivel de conciencia.
  • Signos: hipotensi√≥n, shock, congesti√≥n pulmonar, insuficiencia card√≠aca congestiva, angina de pecho.

Etiologías comunes

  • Agentes bloqueantes del noodo AV: ő≤-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio no dihidropirid√≠nicos, digoxina.
  • Condiciones que estimulan el sistema nervioso parasimp√°tico.
  • S√≠ndrome coronario agudo que afecta a la arteria coronaria derecha.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II (Mobitz II)

Fisiopatología

  • El lugar del bloqueo est√° normalmente por debajo del nodo AV (infranodal), en el haz de His (infrecuente) o en las ramas del haz.
  • La conducci√≥n del impulso es normal a trav√©s del nodo, por lo que no hay bloqueo de primer grado ni prolongaci√≥n previa del PR.

Criterios electrocardiogr√°ficos

  • Ritmo auricular: normalmente de 60 a 100 latidos por minuto.
  • Frecuencia ventricular: por definici√≥n (debido a los impulsos bloqueados), m√°s lenta que la frecuencia auricular
  • Ritmo: el auricular es regular; el ventricular es irregular (debido a los impulsos bloqueados); el ventricular es regular si hay un bloqueo consistente de 2:1 o 3:1.
  • PR: constante y fijo; no hay prolongaci√≥n progresiva como en el bloqueo AV de segundo grado de tipo I Mobitz.
  • Ondas P: t√≠picas en tama√Īo y forma. Algunas ondas P no ser√°n conducidas y, por tanto, no ir√°n seguidas de un complejo QRS.
  • Complejo QRS: estrecho (<0,12 segundos, 3 mm) implica un bloqueo alto en relaci√≥n con el nodo AV; ancho (‚Č•0,12 segundos) implica un bloqueo bajo en relaci√≥n con el nodo AV.

Manifestaciones clínicas

Relacionadas con la frecuencia cardiaca, debido a la bradicardia:

  • S√≠ntomas: dolor en el pecho, dificultad para respirar, disminuci√≥n del nivel de conciencia.
  • Signos: hipotensi√≥n, shock, congesti√≥n pulmonar, insuficiencia card√≠aca congestiva, IAM.

Etiologías comunes

  • S√≠ndrome coronario agudo que afecta a ramas de la arteria coronaria izquierda

Bloqueo auriculoventricular de tercer grado

Fisiopatología

La clave de esta arritmia es la disociación auriculoventricular: las aurículas y los ventrículos se despolarizan de forma independiente, sin relación entre ambos y, podríamos decir, que se imprimen simultáneamente en el electrocardiograma.

  • Existe una lesi√≥n o da√Īo en el sistema de conducci√≥n card√≠aco de forma que no pasan impulsos (bloqueo completo) entre aur√≠culas y ventr√≠culos (ni anter√≥grados ni retr√≥grados).
  • Este bloqueo completo puede producirse en varias zonas anat√≥micas diferentes:
    • Nodo AV (bloqueo nodal alto).
    • Haz de His.
    • Ramas del haz (bloqueo nodal bajo o infranodal).

Criterios electrocardiogr√°ficos

  • Clave: no hay relaci√≥n entre aur√≠culas y ventr√≠culos.
  • Frecuencia auricular: normalmente de 60 a 100 latidos por minuto; impulsos completamente independientes (disociados) de la frecuencia ventricular m√°s lenta.
  • Frecuencia ventricular: depende de la frecuencia de los latidos de escape ventriculares que surgen:
    • Si el ritmo de escape ventricular est√° entre 40 a 55 latidos, el origen se encuentra cerca del haz de his.
    • Si el ritmo de escape ventricular est√° entre 20 a 40 latidos, el ritmo de escape es lento y su origen est√° en la parte baja del ventr√≠culo.
  • Ritmo: tanto el ritmo auricular como el ventricular son regulares pero independientes (disociados).
  • PR: por definici√≥n, no hay relaci√≥n entre la onda P y la onda R.
  • Ondas P: t√≠picas en tama√Īo y forma.
  • Complejo QRS: estrecho (<0,12 segundos) implica un bloqueo alto en relaci√≥n con el nodo AV; ancho (‚Č•0,12 segundos) implica un bloqueo bajo¬† en relaci√≥n con el nodo AV

Manifestaciones clínicas

Relacionadas con la frecuencia cardiaca, debido a la bradicardia:

  • S√≠ntomas: dolor en el pecho, dificultad para respirar, disminuci√≥n del nivel de conciencia.
  • Signos: hipotensi√≥n, shock, congesti√≥n pulmonar, insuficiencia card√≠aca congestiva, IAM.

Etiologías comunes

  • S√≠ndrome coronario agudo que afecta a las ramas de la arteria coronaria izquierda y/o descendente anterior.

Taquicardias

Fibrilación auricular

Fisiopatología

  • Los impulsos auriculares son m√°s r√°pidos que los sinoauriculares (nodo SA). Y toman m√ļltiples caminos ca√≥ticos y aleatorios a trav√©s de las aur√≠culas.

Criterios electrocardiogr√°ficos

  • CLAVE: un axioma cl√≠nico cl√°sico es “el ritmo irregular -con variaci√≥n tanto del intervalo como de la amplitud de la onda R- es fibrilaci√≥n auricular” (suele ser fiable aunque tambi√©n puede observarse en la taquicardia auricular multifocal).
  • FC:
    • Respuesta ventricular variable a las ondulaciones auriculares que se producen entre 300 y 400 por minuto.¬†Puede ser normal o lenta si la conducci√≥n del n√≥dulo auriculoventricular (AV) es anormal (p. ej., “s√≠ndrome del seno enfermo” o, a√Īado yo, si se ha administrado medicaci√≥n que modifique la capacidad de transmisi√≥n de electricidad en el nodo AV).
  • Ritmo: irregular (cl√°sico “irregularmente irregular”).
  • Ondas P:
    • Ondas fibrilatorias auriculares ca√≥ticas.
    • Crea una l√≠nea de base variable.
  • PR: no se puede medir.
  • QRS: se mantiene <0,12 segundos a menos que el complejo QRS est√© distorsionado por ondas de fibrilaci√≥n o aleteo o por defectos de conducci√≥n a trav√©s de los ventr√≠culos

Manifestaciones clínicas

  • Los signos y s√≠ntomas se presentan en funci√≥n de la velocidad de respuesta ventricular a las ondas de fibrilaci√≥n auricular; la “fibrilaci√≥n auricular con respuesta ventricular r√°pida” puede caracterizarse por disnea de esfuerzo, dificultad respiratoria y, a veces, edema pulmonar agudo.
  • La p√©rdida de la ” sacudida auricular ” puede provocar una ca√≠da del gasto card√≠aco y una disminuci√≥n de la perfusi√≥n coronaria. Se refieren aqu√≠ con la contracci√≥n de la aur√≠cula, que no se produce ya que la fibrilaci√≥n de la misma no produce contracci√≥n. Se vac√≠a y la sangre pasa a los ventr√≠culos por un mecanismo de “succi√≥n”, pero se queda sangre en las aur√≠culas al no contraerse.
  • El ritmo irregular se percibe a menudo como “palpitaciones”.
  • La fibrilaci√≥n y el aleteo auricular pueden ser asintom√°ticos.

Etiologías comunes

  • S√≠ndromes coronarios agudos, enfermedad arterial coronaria, insuficiencia card√≠aca congestiva.
  • Enfermedad en la v√°lvula mitral o tric√ļspide.
  • Hipoxia, embolia pulmonar aguda.
  • Inducida por f√°rmacos: digoxina o quinidina; -agonistas, teofilina.
  • Sepsis.
  • Hipertensi√≥n arterial.
  • Hipertiroidismo.

Flutter

Fisiopatología

Los impulsos toman un curso circular alrededor de las aurículas, estableciendo ondas de aleteo.

Criterios electrocardiogr√°ficos

  • CLAVE: ondas de aleteo en el cl√°sico patr√≥n de “dientes de sierra”
  • FC:
    • La frecuencia auricular es de 220 a 350 latidos por minuto.
    • La respuesta ventricular var√≠a en funci√≥n del bloqueo del nodo AV o de la conducci√≥n de los impulsos auriculares.
    • La respuesta ventricular rara vez es >150 a 180 latidos debido a los l√≠mites de conducci√≥n del n√≥dulo AV
  • Ritmo:
    • Ritmo ventricular a menudo regular
    • Relaci√≥n establecida con el ritmo auricular, por ejemplo, 2:1 o 4:1.
    • Es importante recalcar que hay flutter irregular y que no se llama fibriloflutter, se llama flutter con respuesta ventricular variable. El fibriloflutter no existe.
  • Ondas P:
    • No se observan ondas P verdaderas.
    • Ondas de aleteo en el cl√°sico patr√≥n de “dientes de sierra”.
  • PR: no se puede medir.
  • QRS: se mantiene <0,12 segundos a menos que el complejo QRS est√© distorsionado por ondas de fibrilaci√≥n o flutter o por defectos de conducci√≥n a trav√©s de los ventr√≠culos.

Manifestaciones clínicas y etiologías comunes

  • Igual que la fibrilaci√≥n auricular.

Taquicardia supraventricular

Puede incluir taquicardia por reentrada del nodo AV o taquicardia por reentrada entre aurículas y ventrículos por vía accesoria.

Fisiopatología

  • Se produce un fen√≥meno de reentrada dentro del propio nodo auriculoventricular.
  • Fen√≥meno de reentrada por v√≠a accesoria. La existencia de una v√≠a accesoria produce que el impulso se quede dando vueltas en c√≠rculo (reentrada). De la aur√≠cula baja a los ventr√≠culos por el nodo AV y coge esa v√≠a accesoria de forma retr√≥grada produciendo el circuito de reentrada.

Criterios electrocardiogr√°ficos

  • CLAVE: taquicardia regular, de complejo estrecho, sin ondas P y de inicio o cese s√ļbito. Nota: para merecer el diagn√≥stico de taquicardia supraventricular por reentrada, algunos expertos exigen la captura del inicio o cese brusco en una tira del monitor.
  • FC: supera el l√≠mite superior de la taquicardia sinusal en reposo (>220 latidos por minuto), rara vez <150 latidos por minuto, a menudo hasta 250 latidos por minuto.
  • Ritmo: regular.
  • Ondas P: rara vez se ven porque la frecuencia r√°pida hace que la onda P quede “oculta” en las ondas T precedentes o sea dif√≠cil de detectar porque el origen est√° bajo en la aur√≠cula
  • Complejo QRS: normal, estrecho.

Manifestaciones clínicas

  • Palpitaciones sentidas por el paciente al inicio; se vuelve ansioso, inc√≥modo.
  • Baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy altas.
  • Pueden aparecer s√≠ntomas de taquicardia inestable.

Etiologías comunes

  • La v√≠a de conducci√≥n accesoria se da en muchos pacientes con TSV.
  • En estas personas, por lo dem√°s sanas, muchos factores pueden provocar la TSV por reentrada: cafe√≠na, hipoxia, cigarrillos, estr√©s, ansiedad, privaci√≥n del sue√Īo, numerosos medicamentos.
  • La frecuencia de las TSV aumenta en los pacientes poco saludables con enfermedad arterial coronaria, enfermedad pulmonar obstructiva cr√≥nica e insuficiencia card√≠aca congestiva.

Taquicardia ventricular

Fisiopatología

  • La conducci√≥n del impulso se ralentiza alrededor de las zonas de lesi√≥n ventricular, infarto o isquemia.
  • Estas √°reas tambi√©n sirven como fuentes de impulsos ect√≥picos (focos irritables).
  • Estas √°reas de lesi√≥n pueden hacer que el impulso tome un curso circular, lo que conduce al fen√≥meno de reentrada y a despolarizaciones r√°pidas repetitivas.

Criterios electrocardiogr√°ficos

  • CLAVE: la misma morfolog√≠a, o forma, se observa en cada complejo QRS.
  • Notas:
    • Tres o m√°s extras√≠stoles consecutivas indican TV.
    • La TV de menos de 30 segundos de duraci√≥n es una TV no sostenida.
    • La TV de m√°s de 30 segundos de duraci√≥n es una TV sostenida.
  • FC: frecuencia ventricular >100 latidos por minuto; normalmente entre 120 y 250 latidos por minuto.
  • Ritmo: ritmo ventricular regular.
  • PR: ausente (el ritmo es AV disociado).
  • Ondas P: rara vez se observan pero est√°n presentes; la taquicardia es una forma de disociaci√≥n AV, una caracter√≠stica que define a las taquicardias de QRS ancho de origen ventricular frente a las taquicardias supraventriculares con conducci√≥n aberrante.
  • Complejo QRS: complejos amplios y extra√Īos, “tipo extras√≠stole” ‚Č•0,12 segundos, con una gran onda T de polaridad opuesta al QRS.
  • Latidos de fusi√≥n: captaci√≥n casual ocasional de una onda P conducida. Complejo QRS “h√≠brido” resultante, en parte normal y en parte ventricular.

Manifestaciones clínicas

  • Por lo general, se desarrollan s√≠ntomas de disminuci√≥n del gasto card√≠aco (ortostatismo, hipotensi√≥n, s√≠ncope, limitaci√≥n del ejercicio, etc).
  • La TV monomorfa puede ser asintom√°tica a pesar de la creencia generalizada de que la TV sostenida siempre produce s√≠ntomas.
  • La TV no tratada y sostenida se deteriorar√° hasta convertirse en una TV inestable y, a menudo, en una FV.

Etiologías comunes

  • Un evento isqu√©mico agudo con √°reas de irritabilidad ventricular que conducen a las extras√≠stoles ventriculares.
  • Fracci√≥n de eyecci√≥n baja debido a una insuficiencia card√≠aca sist√≥lica cr√≥nica.
  • Extras√≠stoles ventriculares que ocurren durante el per√≠odo refractario relativo del ciclo card√≠aco (fen√≥meno de R sobre T).
  • Intervalo QT prolongado inducido por f√°rmacos (antidepresivos tric√≠clicos, procainamida, sotalol, amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos antipsic√≥ticos, digoxina, algunos antihistam√≠nicos de acci√≥n prolongada, ciertos antibi√≥ticos).

Taquicardia ventricular polimórfica (Torsión de puntas)

Fisiopatología

  • El intervalo QT es anormalmente largo y conduce a un aumento del per√≠odo refractario relativo (“per√≠odo vulnerable”) del ciclo card√≠aco. Esto aumenta la probabilidad de que se produzca un foco irritable (extras√≠stole ventricular) en la onda T (per√≠odo vulnerable o fen√≥meno R sobre T, te lo explico aqu√≠).
  • El fen√≥meno R sobre T¬† suele inducir una TV.

Criterios electrocardiogr√°ficos

  • CLAVE: los complejos QRS muestran un patr√≥n de “huso” (como si fuera una cadena ADN), en el que la amplitud de la TV aumenta y luego disminuye en un patr√≥n regular, creando esa oscilaci√≥n.¬† Se producen un grupo de latidos que tienen las puntas del QRS positivas, luego otro conjunto de QRS con puntas negativas, y as√≠ va oscilando.
  • Frecuencia auricular: no se puede determinar.
  • Frecuencia ventricular: 150 a 250 complejos por minuto.
  • Ritmo: solo ritmo ventricular irregular.
  • PR: inexistente.
  • Ondas P: inexistentes.
  • Complejos QRS: muestran el patr√≥n cl√°sico de los nodos fusiformes.

Manifestaciones clínicas

  • Tendencia al deterioro s√ļbito hacia la TV sin pulso o la FV.
  • S√≠ntomas t√≠picos de disminuci√≥n del gasto card√≠aco (ortostatismo, hipotensi√≥n, s√≠ncope, signos de mala perfusi√≥n, etc).
  • Torsades “estables”; las torsades sostenidas son infrecuentes. Como ya se ha dicho, tienen gran tendencia a la inestabilidad.

Etiologías comunes

Lo m√°s frecuente es que se produzca en pacientes con un intervalo QT prolongado, debido a muchas causas:

  • Inducida por f√°rmacos: antidepresivos tric√≠clicos, procainamida, sotalol, amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos antipsic√≥ticos, digoxina, algunos antihistam√≠nicos de acci√≥n prolongada, ciertos antibi√≥ticos.
  • Alteraciones electrol√≠ticas y metab√≥licas (la hipomagnesemia es el prototipo).
    • Formas hereditarias del s√≠ndrome de QT largo.
    • Eventos isqu√©micos agudos (ver fisiopatolog√≠a).

Ritmos de parada cardiorrespiratoria

Taquicardia ventricular y torsión de puntas

Explicadas con anterioridad como taquicardias de QRS ancho porque pueden aparecer con pulso y para su manejo hay que seguir el algoritmo de las taquicardias. Pero pueden aparecer sin pulso pasando a tratarse con el algoritmo de la PCR, en concreto en ritmos desfibrilables. Es fundamental, por tanto, tomar el pulso durante 10 segundos cuando se visualice esta arritmia para saber ante cual de las dos situaciones nos encontramos.

Es por eso por lo que tenéis el icono en la infografía de descarga y RCP en estas dos arritmias, si no tienen pulso.

Fibrilación ventricular

Fisiopatología

Los ventr√≠culos est√°n formados por zonas de miocardio normal que se alternan con zonas de miocardio isqu√©mico, lesionado o infartado, lo que da lugar a un patr√≥n ca√≥tico y as√≠ncrono de despolarizaci√≥n y repolarizaci√≥n ventricular. Sin una despolarizaci√≥n ventricular organizada. Los ventr√≠culos no pueden contraerse como una unidad y no producen gasto card√≠aco.¬†El coraz√≥n “tiembla” y no bombea sangre.

Aunque el v√≠deo de abajo es de un trasplante, me sirve para ense√Īaros c√≥mo fibrilan los ventr√≠culos, tiemblan, pero no se contraen. En la FV con el coraz√≥n dentro pasa lo mismo.

Criterios electrocardiogr√°ficos

  • Frecuencia QRS: imposible de determinar; no hay ondas P, QRS o T reconocibles; las ondulaciones de base se producen entre 150 y 500 por minuto.
  • Ritmo: Indeterminado; patr√≥n de deflexiones bruscas hacia arriba (pico) y hacia abajo (depresi√≥n).
  • Amplitud: medida desde el pico hasta el valle. Se utiliza de forma subjetiva para describir la FV como
    • Fina: pico a valle de 2 a <5 mm.
    • Media o moderada: 5 a <10 mm.
    • Gruesa: de 10 a <15 mm
    • Muy gruesa: >15 mm.

Manifestaciones clínicas

  • El pulso desaparece con el inicio de la FV. El pulso puede desaparecer antes del inicio de la FV si un precursor com√ļn de la FV, la taquicardia r√°pida, se desarrolla antes de la FV.
  • Colapso, falta de respuesta.
  • Jadeos ag√≥nicos o apnea.
  • Muerte s√ļbita.

Etiologías comunes

  • SCA que conduce a zonas isqu√©micas del miocardio.
  • TV estable a inestable, no tratada.
  • Extras√≠stoles ventriculares con fen√≥meno R sobre T.
  • M√ļltiples anomal√≠as farmacol√≥gicas, electrol√≠ticas o √°cido-b√°sicas que prolongan el periodo refractario relativo.
  • Prolongaci√≥n primaria o secundaria del QT.
  • Electrocuci√≥n, hipoxia, muchos otros.

Actividad eléctrica sin pulso

Fisiopatología

Los impulsos de conducción cardíaca se producen en un patrón organizado pero no producen contracción miocárdica (esta condición se denominaba anteriormente disociación electromecánica), llenado ventricular insuficiente durante la diástole o contracciones ineficaces.

Criterios electrocardiogr√°ficos

  • Ritmo que muestra una actividad el√©ctrica organizada (no FV/TV sin pulso).
  • Normalmente no est√° tan organizado como el ritmo sinusal normal.
  • Puede ser estrecho (QRS <0,12 segundos) o ancho (QRS ‚Č•0,12 segundos); r√°pido (>100 latidos por minuto) o lento (<60 latidos por minuto).
  • El QRS estrecho y la frecuencia card√≠aca r√°pida se deben principalmente a una etiolog√≠a no card√≠aca; el QRS ancho y la frecuencia card√≠aca lenta se deben principalmente a una etiolog√≠a card√≠aca.

Manifestaciones clínicas

  • Colapso, falta de respuesta.
  • Jadeos ag√≥nicos o apnea.
  • No hay pulso detectable por palpaci√≥n.
  • La presi√≥n arterial sist√≥lica muy baja puede estar presente en estos casos.

Etiologías comunes

Utilice la mnemotecnia de las H y las T para recordar las posibles causas subyacentes:

  • Hipovolemia
  • Hipoxia
  • Iones de hidr√≥geno (acidosis).
  • Hipo/hiperpotasemia.
  • Hipotermia.
  • Neumot√≥rax a tensi√≥n.
  • Taponamiento card√≠aco.
  • Toxinas (sobredosis de medicamentos, ingesti√≥n)
  • Trombosis pulmonar (embolia).
  • Trombosis coronaria (SCA).

Asistolia

Criterios electrocardiogr√°ficos

  • CLAVE: cl√°sicamente, la asistolia se presenta como una “l√≠nea plana”; los criterios de definici√≥n son pr√°cticamente inexistentes.
  • FC: no se observa actividad ventricular; la llamada “asistolia con onda P” se produce con la presencia √ļnicamente de impulsos auriculares (ondas P).
  • Ritmo: no se observa actividad ventricular.
  • PR: no se puede determinar; ocasionalmente se ve la onda P, pero por definici√≥n la onda R debe estar ausente.
  • Complejo QRS: no se observan desviaciones que sean consistentes con un complejo QRS.

Manifestaciones clínicas

  • Colapso; falta de respuesta.
  • Jadeos ag√≥nicos (tempranos) o apnea.
  • No hay pulso ni presi√≥n arterial.
  • Muerte.

Etiologías comunes

  • Fin de vida (muerte).
  • Isquemia card√≠aca.
  • Insuficiencia respiratoria aguda/hipoxia por muchas causas (falta de ox√≠geno, apnea, asfixia).
  • Descarga el√©ctrica masiva (por ejemplo, electrocuci√≥n, ca√≠da de un rayo).
  • Puede representar un “aturdimiento” del coraz√≥n inmediatamente despu√©s de la desfibrilaci√≥n (descarga que elimina la fibrilaci√≥n ventricular) antes de la reanudaci√≥n del ritmo espont√°neo.

Y hasta aquí el repaso de las arritmias y ritmos que podemos encontrarnos en el Soporte Vital Cardiovascular Avanzado. Quedo como siempre a vuestra disposición para resolver cualquier duda.


√öltima actualizaci√≥n: 29/08/2021. Autor√≠a del post: Elena Plaza Moreno, Enfermera docente ūüĎ©‚ÄćūüŹę y gestora. Instructora de ACLS y BLS por AHA. Experta en urgencias y emergencias y competencias digitales docentes. Creo y divulgo contenido de salud basado en evidencia

2 comentarios en ¬ęRitmos de soporte vital cardiovascular avanzado¬Ľ

  1. Mil gracias como siempre Elena, haces una gran labor y nos facilitas las cosas a los dem√°s, es un placer leerte y estudiar con tu material.

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