Descarga la infografía de Ritmos de soporte vital cardiovascular avanzado
En esta entrada solo quería compartiros la nueva infografía que he hecho, que podéis descargaros debajo de este párrafo. Pero al final, he querido añadir algo más.
Siempre os hablo de manejo y os comparto en esta web las guías y algoritmos actualizados (podéis ver y descargar los de AHA aquí y los de ERC aquí) pero en esta entrada quiero hacer un “volver a lo básico” y explicar las principales arritmias que aparecen en el paciente crítico y que vienen recogidas en los cursos (tanto de AHA como de ERC) de soporte vital cardiovascular avanzado. Ya sabéis que para ver su manejo, tenéis que descargar los algoritmos que os he enlazado en este párrafo.
El reconocimiento de estas arritmias es básico, tanto para el curso, como para la vida real si trabajas en urgencias y emergencias. Así que espero que os sea de utilidad la infografía. Y, si queréis, os dejo también una descripción de las doce arritmias por aquí abajo.
Esta descripción es la traducción literal del material complementario que aporta la AHA para sus cursos. Por último os digo que si queréis una explicación de estas arritmias, tenéis mi curso gratuito de electrocardiografía que podéis ver haciendo clic aquí. En concreto los capítulos 3, 4 y 5.
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Bradicardias – Bloqueo auriculoventriculares
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
Fisiopatología
- Conducción de impulsos ralentizada (bloqueo parcial) en el nodo AV durante un intervalo fijo.
- Puede ser un signo de otro problema o de una anomalía primaria de la conducción.
Criterios electrocardiográficos
- CLAVE: intervalo PR prolongado más de 0.20 segundos (5 mm). Todos por igual.
- FC: se observa este bloqueo AV de primer grado con ritmos tanto de bradicardia sinusal como de taquicardia sinusal, así como un mecanismo sinusal normal.
- Ritmo: sinusal, regular, tanto en las aurículas como en los ventrículos.
- PR: prolongado, >0,20 segundos (5 mm) pero no varía (es fijo).
- Ondas P: tamaño y forma normales; cada onda P seguida de un complejo QRS; cada complejo QRS precedido de una onda P
- Complejo QRS: estrecho, <0,12 segundos (3 mm) en ausencia de defecto de conducción intraventricular.
Manifestaciones clínicas
Esta arritmia es normalmente asintomática.
Etiologías comunes
- Muchos bloqueos AV de primer grado son debidos a fármacos, generalmente los bloqueantes del nodo AV: β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos y digoxina.
- Cualquier condición que estimule el sistema nervioso parasimpático (por ejemplo, reflejo vasovagal).
- IAM que afecta a la circulación hacia el nodo AV (arteria coronaria derecha); con mayor frecuencia IAM inferior.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo I (Mobitz I–Wenckebach)
Fisiopatología
- El lugar de la afectación es el nodo AV.
- El suministro de sangre al nodo AV proviene de las ramas de la arteria coronaria derecha (circulación dominante derecha).
- La conducción del impulso se ralentiza progresivamente en el nodo AV (provocando un aumento del intervalo PR) hasta que un impulso sinusal se bloquea completamente y el complejo QRS no le sigue.
Criterios electrocardiográficos
- CLAVE: hay un alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no es seguida por el complejo QRS (latido ausente).
- Frecuencia: la frecuencia auricular es ligeramente más rápida que la ventricular (debido a la caída de la conducción), pero normalmente está dentro del rango normal.
- Ritmo: los complejos auriculares son regulares y los ventriculares son irregulares en el tiempo (debido a los latidos que faltan). Se ven ondas P regulares entre QRS irregulares.
- PR: se produce un alargamiento progresivo del intervalo PR en cada ciclo; y luego una onda P no es seguida por el complejo QRS (latido que falta).
- Ondas P: el tamaño y la forma permanecen normales; una onda P ocasional no es seguida por el complejo QRS.
- Complejo QRS: <0,12 segundos (3 mm) la mayoría de las veces, pero un QRS falta periódicamente.
Manifestaciones clínicas
Relacionadas con la frecuencia cardiaca, debido a la bradicardia:
- La mayoría de las veces es asintomática porque no es una arritmia que genere mucha bradicardia.
- Síntomas: dolor en el pecho, dificultad para respirar, disminución del nivel de conciencia.
- Signos: hipotensión, shock, congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, angina de pecho.
Etiologías comunes
- Agentes bloqueantes del noodo AV: β-bloqueantes, bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos, digoxina.
- Condiciones que estimulan el sistema nervioso parasimpático.
- Síndrome coronario agudo que afecta a la arteria coronaria derecha.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II (Mobitz II)
Fisiopatología
- El lugar del bloqueo está normalmente por debajo del nodo AV (infranodal), en el haz de His (infrecuente) o en las ramas del haz.
- La conducción del impulso es normal a través del nodo, por lo que no hay bloqueo de primer grado ni prolongación previa del PR.
Criterios electrocardiográficos
- Ritmo auricular: normalmente de 60 a 100 latidos por minuto.
- Frecuencia ventricular: por definición (debido a los impulsos bloqueados), más lenta que la frecuencia auricular
- Ritmo: el auricular es regular; el ventricular es irregular (debido a los impulsos bloqueados); el ventricular es regular si hay un bloqueo consistente de 2:1 o 3:1.
- PR: constante y fijo; no hay prolongación progresiva como en el bloqueo AV de segundo grado de tipo I Mobitz.
- Ondas P: típicas en tamaño y forma. Algunas ondas P no serán conducidas y, por tanto, no irán seguidas de un complejo QRS.
- Complejo QRS: estrecho (<0,12 segundos, 3 mm) implica un bloqueo alto en relación con el nodo AV; ancho (≥0,12 segundos) implica un bloqueo bajo en relación con el nodo AV.
Manifestaciones clínicas
Relacionadas con la frecuencia cardiaca, debido a la bradicardia:
- Síntomas: dolor en el pecho, dificultad para respirar, disminución del nivel de conciencia.
- Signos: hipotensión, shock, congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, IAM.
Etiologías comunes
- Síndrome coronario agudo que afecta a ramas de la arteria coronaria izquierda
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
Fisiopatología
La clave de esta arritmia es la disociación auriculoventricular: las aurículas y los ventrículos se despolarizan de forma independiente, sin relación entre ambos y, podríamos decir, que se imprimen simultáneamente en el electrocardiograma.
- Existe una lesión o daño en el sistema de conducción cardíaco de forma que no pasan impulsos (bloqueo completo) entre aurículas y ventrículos (ni anterógrados ni retrógrados).
- Este bloqueo completo puede producirse en varias zonas anatómicas diferentes:
- Nodo AV (bloqueo nodal alto).
- Haz de His.
- Ramas del haz (bloqueo nodal bajo o infranodal).
Criterios electrocardiográficos
- Clave: no hay relación entre aurículas y ventrículos.
- Frecuencia auricular: normalmente de 60 a 100 latidos por minuto; impulsos completamente independientes (disociados) de la frecuencia ventricular más lenta.
- Frecuencia ventricular: depende de la frecuencia de los latidos de escape ventriculares que surgen:
- Si el ritmo de escape ventricular está entre 40 a 55 latidos, el origen se encuentra cerca del haz de his.
- Si el ritmo de escape ventricular está entre 20 a 40 latidos, el ritmo de escape es lento y su origen está en la parte baja del ventrículo.
- Ritmo: tanto el ritmo auricular como el ventricular son regulares pero independientes (disociados).
- PR: por definición, no hay relación entre la onda P y la onda R.
- Ondas P: típicas en tamaño y forma.
- Complejo QRS: estrecho (<0,12 segundos) implica un bloqueo alto en relación con el nodo AV; ancho (≥0,12 segundos) implica un bloqueo bajo en relación con el nodo AV
Manifestaciones clínicas
Relacionadas con la frecuencia cardiaca, debido a la bradicardia:
- Síntomas: dolor en el pecho, dificultad para respirar, disminución del nivel de conciencia.
- Signos: hipotensión, shock, congestión pulmonar, insuficiencia cardíaca congestiva, IAM.
Etiologías comunes
- Síndrome coronario agudo que afecta a las ramas de la arteria coronaria izquierda y/o descendente anterior.
Taquicardias
Fibrilación auricular
Fisiopatología
- Los impulsos auriculares son más rápidos que los sinoauriculares (nodo SA). Y toman múltiples caminos caóticos y aleatorios a través de las aurículas.
Criterios electrocardiográficos
- CLAVE: un axioma clínico clásico es “el ritmo irregular -con variación tanto del intervalo como de la amplitud de la onda R- es fibrilación auricular” (suele ser fiable aunque también puede observarse en la taquicardia auricular multifocal).
- FC:
- Respuesta ventricular variable a las ondulaciones auriculares que se producen entre 300 y 400 por minuto. Puede ser normal o lenta si la conducción del nódulo auriculoventricular (AV) es anormal (p. ej., “síndrome del seno enfermo” o, añado yo, si se ha administrado medicación que modifique la capacidad de transmisión de electricidad en el nodo AV).
- Ritmo: irregular (clásico “irregularmente irregular”).
- Ondas P:
- Ondas fibrilatorias auriculares caóticas.
- Crea una línea de base variable.
- PR: no se puede medir.
- QRS: se mantiene <0,12 segundos a menos que el complejo QRS esté distorsionado por ondas de fibrilación o aleteo o por defectos de conducción a través de los ventrículos
Manifestaciones clínicas
- Los signos y síntomas se presentan en función de la velocidad de respuesta ventricular a las ondas de fibrilación auricular; la “fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida” puede caracterizarse por disnea de esfuerzo, dificultad respiratoria y, a veces, edema pulmonar agudo.
- La pérdida de la ” sacudida auricular ” puede provocar una caída del gasto cardíaco y una disminución de la perfusión coronaria. Se refieren aquí con la contracción de la aurícula, que no se produce ya que la fibrilación de la misma no produce contracción. Se vacía y la sangre pasa a los ventrículos por un mecanismo de “succión”, pero se queda sangre en las aurículas al no contraerse.
- El ritmo irregular se percibe a menudo como “palpitaciones”.
- La fibrilación y el aleteo auricular pueden ser asintomáticos.
Etiologías comunes
- Síndromes coronarios agudos, enfermedad arterial coronaria, insuficiencia cardíaca congestiva.
- Enfermedad en la válvula mitral o tricúspide.
- Hipoxia, embolia pulmonar aguda.
- Inducida por fármacos: digoxina o quinidina; -agonistas, teofilina.
- Sepsis.
- Hipertensión arterial.
- Hipertiroidismo.
Flutter
Fisiopatología
Los impulsos toman un curso circular alrededor de las aurículas, estableciendo ondas de aleteo.
Criterios electrocardiográficos
- CLAVE: ondas de aleteo en el clásico patrón de “dientes de sierra”
- FC:
- La frecuencia auricular es de 220 a 350 latidos por minuto.
- La respuesta ventricular varía en función del bloqueo del nodo AV o de la conducción de los impulsos auriculares.
- La respuesta ventricular rara vez es >150 a 180 latidos debido a los límites de conducción del nódulo AV
- Ritmo:
- Ritmo ventricular a menudo regular
- Relación establecida con el ritmo auricular, por ejemplo, 2:1 o 4:1.
- Es importante recalcar que hay flutter irregular y que no se llama fibriloflutter, se llama flutter con respuesta ventricular variable. El fibriloflutter no existe.
- Ondas P:
- No se observan ondas P verdaderas.
- Ondas de aleteo en el clásico patrón de “dientes de sierra”.
- PR: no se puede medir.
- QRS: se mantiene <0,12 segundos a menos que el complejo QRS esté distorsionado por ondas de fibrilación o flutter o por defectos de conducción a través de los ventrículos.
Manifestaciones clínicas y etiologías comunes
- Igual que la fibrilación auricular.
Taquicardia supraventricular
Puede incluir taquicardia por reentrada del nodo AV o taquicardia por reentrada entre aurículas y ventrículos por vía accesoria.
Fisiopatología
- Se produce un fenómeno de reentrada dentro del propio nodo auriculoventricular.
- Fenómeno de reentrada por vía accesoria. La existencia de una vía accesoria produce que el impulso se quede dando vueltas en círculo (reentrada). De la aurícula baja a los ventrículos por el nodo AV y coge esa vía accesoria de forma retrógrada produciendo el circuito de reentrada.
Criterios electrocardiográficos
- CLAVE: taquicardia regular, de complejo estrecho, sin ondas P y de inicio o cese súbito. Nota: para merecer el diagnóstico de taquicardia supraventricular por reentrada, algunos expertos exigen la captura del inicio o cese brusco en una tira del monitor.
- FC: supera el límite superior de la taquicardia sinusal en reposo (>220 latidos por minuto), rara vez <150 latidos por minuto, a menudo hasta 250 latidos por minuto.
- Ritmo: regular.
- Ondas P: rara vez se ven porque la frecuencia rápida hace que la onda P quede “oculta” en las ondas T precedentes o sea difícil de detectar porque el origen está bajo en la aurícula
- Complejo QRS: normal, estrecho.
Manifestaciones clínicas
- Palpitaciones sentidas por el paciente al inicio; se vuelve ansioso, incómodo.
- Baja tolerancia al ejercicio con frecuencias muy altas.
- Pueden aparecer síntomas de taquicardia inestable.
Etiologías comunes
- La vía de conducción accesoria se da en muchos pacientes con TSV.
- En estas personas, por lo demás sanas, muchos factores pueden provocar la TSV por reentrada: cafeína, hipoxia, cigarrillos, estrés, ansiedad, privación del sueño, numerosos medicamentos.
- La frecuencia de las TSV aumenta en los pacientes poco saludables con enfermedad arterial coronaria, enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia cardíaca congestiva.
Taquicardia ventricular
Fisiopatología
- La conducción del impulso se ralentiza alrededor de las zonas de lesión ventricular, infarto o isquemia.
- Estas áreas también sirven como fuentes de impulsos ectópicos (focos irritables).
- Estas áreas de lesión pueden hacer que el impulso tome un curso circular, lo que conduce al fenómeno de reentrada y a despolarizaciones rápidas repetitivas.
Criterios electrocardiográficos
- CLAVE: la misma morfología, o forma, se observa en cada complejo QRS.
- Notas:
- Tres o más extrasístoles consecutivas indican TV.
- La TV de menos de 30 segundos de duración es una TV no sostenida.
- La TV de más de 30 segundos de duración es una TV sostenida.
- FC: frecuencia ventricular >100 latidos por minuto; normalmente entre 120 y 250 latidos por minuto.
- Ritmo: ritmo ventricular regular.
- PR: ausente (el ritmo es AV disociado).
- Ondas P: rara vez se observan pero están presentes; la taquicardia es una forma de disociación AV, una característica que define a las taquicardias de QRS ancho de origen ventricular frente a las taquicardias supraventriculares con conducción aberrante.
- Complejo QRS: complejos amplios y extraños, “tipo extrasístole” ≥0,12 segundos, con una gran onda T de polaridad opuesta al QRS.
- Latidos de fusión: captación casual ocasional de una onda P conducida. Complejo QRS “híbrido” resultante, en parte normal y en parte ventricular.
Manifestaciones clínicas
- Por lo general, se desarrollan síntomas de disminución del gasto cardíaco (ortostatismo, hipotensión, síncope, limitación del ejercicio, etc).
- La TV monomorfa puede ser asintomática a pesar de la creencia generalizada de que la TV sostenida siempre produce síntomas.
- La TV no tratada y sostenida se deteriorará hasta convertirse en una TV inestable y, a menudo, en una FV.
Etiologías comunes
- Un evento isquémico agudo con áreas de irritabilidad ventricular que conducen a las extrasístoles ventriculares.
- Fracción de eyección baja debido a una insuficiencia cardíaca sistólica crónica.
- Extrasístoles ventriculares que ocurren durante el período refractario relativo del ciclo cardíaco (fenómeno de R sobre T).
- Intervalo QT prolongado inducido por fármacos (antidepresivos tricíclicos, procainamida, sotalol, amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos antipsicóticos, digoxina, algunos antihistamínicos de acción prolongada, ciertos antibióticos).
Taquicardia ventricular polimórfica (Torsión de puntas)
Fisiopatología
- El intervalo QT es anormalmente largo y conduce a un aumento del período refractario relativo (“período vulnerable”) del ciclo cardíaco. Esto aumenta la probabilidad de que se produzca un foco irritable (extrasístole ventricular) en la onda T (período vulnerable o fenómeno R sobre T, te lo explico aquí).
- El fenómeno R sobre T suele inducir una TV.
Criterios electrocardiográficos
- CLAVE: los complejos QRS muestran un patrón de “huso” (como si fuera una cadena ADN), en el que la amplitud de la TV aumenta y luego disminuye en un patrón regular, creando esa oscilación. Se producen un grupo de latidos que tienen las puntas del QRS positivas, luego otro conjunto de QRS con puntas negativas, y así va oscilando.
- Frecuencia auricular: no se puede determinar.
- Frecuencia ventricular: 150 a 250 complejos por minuto.
- Ritmo: solo ritmo ventricular irregular.
- PR: inexistente.
- Ondas P: inexistentes.
- Complejos QRS: muestran el patrón clásico de los nodos fusiformes.
Manifestaciones clínicas
- Tendencia al deterioro súbito hacia la TV sin pulso o la FV.
- Síntomas típicos de disminución del gasto cardíaco (ortostatismo, hipotensión, síncope, signos de mala perfusión, etc).
- Torsades “estables”; las torsades sostenidas son infrecuentes. Como ya se ha dicho, tienen gran tendencia a la inestabilidad.
Etiologías comunes
Lo más frecuente es que se produzca en pacientes con un intervalo QT prolongado, debido a muchas causas:
- Inducida por fármacos: antidepresivos tricíclicos, procainamida, sotalol, amiodarona, ibutilida, dofetilida, algunos antipsicóticos, digoxina, algunos antihistamínicos de acción prolongada, ciertos antibióticos.
- Alteraciones electrolíticas y metabólicas (la hipomagnesemia es el prototipo).
- Formas hereditarias del síndrome de QT largo.
- Eventos isquémicos agudos (ver fisiopatología).
Ritmos de parada cardiorrespiratoria
Taquicardia ventricular y torsión de puntas
Explicadas con anterioridad como taquicardias de QRS ancho porque pueden aparecer con pulso y para su manejo hay que seguir el algoritmo de las taquicardias. Pero pueden aparecer sin pulso pasando a tratarse con el algoritmo de la PCR, en concreto en ritmos desfibrilables. Es fundamental, por tanto, tomar el pulso durante 10 segundos cuando se visualice esta arritmia para saber ante cual de las dos situaciones nos encontramos.
Es por eso por lo que tenéis el icono en la infografía de descarga y RCP en estas dos arritmias, si no tienen pulso.
Fibrilación ventricular
Fisiopatología
Los ventrículos están formados por zonas de miocardio normal que se alternan con zonas de miocardio isquémico, lesionado o infartado, lo que da lugar a un patrón caótico y asíncrono de despolarización y repolarización ventricular. Sin una despolarización ventricular organizada. Los ventrículos no pueden contraerse como una unidad y no producen gasto cardíaco. El corazón “tiembla” y no bombea sangre.
Aunque el vídeo de abajo es de un trasplante, me sirve para enseñaros cómo fibrilan los ventrículos, tiemblan, pero no se contraen. En la FV con el corazón dentro pasa lo mismo.
Criterios electrocardiográficos
- Frecuencia QRS: imposible de determinar; no hay ondas P, QRS o T reconocibles; las ondulaciones de base se producen entre 150 y 500 por minuto.
- Ritmo: Indeterminado; patrón de deflexiones bruscas hacia arriba (pico) y hacia abajo (depresión).
- Amplitud: medida desde el pico hasta el valle. Se utiliza de forma subjetiva para describir la FV como
- Fina: pico a valle de 2 a <5 mm.
- Media o moderada: 5 a <10 mm.
- Gruesa: de 10 a <15 mm
- Muy gruesa: >15 mm.
Manifestaciones clínicas
- El pulso desaparece con el inicio de la FV. El pulso puede desaparecer antes del inicio de la FV si un precursor común de la FV, la taquicardia rápida, se desarrolla antes de la FV.
- Colapso, falta de respuesta.
- Jadeos agónicos o apnea.
- Muerte súbita.
Etiologías comunes
- SCA que conduce a zonas isquémicas del miocardio.
- TV estable a inestable, no tratada.
- Extrasístoles ventriculares con fenómeno R sobre T.
- Múltiples anomalías farmacológicas, electrolíticas o ácido-básicas que prolongan el periodo refractario relativo.
- Prolongación primaria o secundaria del QT.
- Electrocución, hipoxia, muchos otros.
Actividad eléctrica sin pulso
Fisiopatología
Los impulsos de conducción cardíaca se producen en un patrón organizado pero no producen contracción miocárdica (esta condición se denominaba anteriormente disociación electromecánica), llenado ventricular insuficiente durante la diástole o contracciones ineficaces.
Criterios electrocardiográficos
- Ritmo que muestra una actividad eléctrica organizada (no FV/TV sin pulso).
- Normalmente no está tan organizado como el ritmo sinusal normal.
- Puede ser estrecho (QRS <0,12 segundos) o ancho (QRS ≥0,12 segundos); rápido (>100 latidos por minuto) o lento (<60 latidos por minuto).
- El QRS estrecho y la frecuencia cardíaca rápida se deben principalmente a una etiología no cardíaca; el QRS ancho y la frecuencia cardíaca lenta se deben principalmente a una etiología cardíaca.
Manifestaciones clínicas
- Colapso, falta de respuesta.
- Jadeos agónicos o apnea.
- No hay pulso detectable por palpación.
- La presión arterial sistólica muy baja puede estar presente en estos casos.
Etiologías comunes
Utilice la mnemotecnia de las H y las T para recordar las posibles causas subyacentes:
- Hipovolemia
- Hipoxia
- Iones de hidrógeno (acidosis).
- Hipo/hiperpotasemia.
- Hipotermia.
- Neumotórax a tensión.
- Taponamiento cardíaco.
- Toxinas (sobredosis de medicamentos, ingestión)
- Trombosis pulmonar (embolia).
- Trombosis coronaria (SCA).
Asistolia
Criterios electrocardiográficos
- CLAVE: clásicamente, la asistolia se presenta como una “línea plana”; los criterios de definición son prácticamente inexistentes.
- FC: no se observa actividad ventricular; la llamada “asistolia con onda P” se produce con la presencia únicamente de impulsos auriculares (ondas P).
- Ritmo: no se observa actividad ventricular.
- PR: no se puede determinar; ocasionalmente se ve la onda P, pero por definición la onda R debe estar ausente.
- Complejo QRS: no se observan desviaciones que sean consistentes con un complejo QRS.
Manifestaciones clínicas
- Colapso; falta de respuesta.
- Jadeos agónicos (tempranos) o apnea.
- No hay pulso ni presión arterial.
- Muerte.
Etiologías comunes
- Fin de vida (muerte).
- Isquemia cardíaca.
- Insuficiencia respiratoria aguda/hipoxia por muchas causas (falta de oxígeno, apnea, asfixia).
- Descarga eléctrica masiva (por ejemplo, electrocución, caída de un rayo).
- Puede representar un “aturdimiento” del corazón inmediatamente después de la desfibrilación (descarga que elimina la fibrilación ventricular) antes de la reanudación del ritmo espontáneo.
Y hasta aquí el repaso de las arritmias y ritmos que podemos encontrarnos en el Soporte Vital Cardiovascular Avanzado. Quedo como siempre a vuestra disposición para resolver cualquier duda.
Muchas gracias por llegar hasta aquí. Si quieres invitarme a un café por este trabajo, haz clic aquí:
Última actualización: 23/01/2022. Autoría del post: Elena Plaza Moreno, enfermera docente. Instructora de ACLS y BLS por AHA. Experta en urgencias y emergencias y competencias digitales docentes. Creo y divulgo contenido de salud basado en evidencia
Mil gracias como siempre Elena, haces una gran labor y nos facilitas las cosas a los demás, es un placer leerte y estudiar con tu material.
Hola Santiago, puedes suscribirte aquí: https://www.urgenciasyemergen.com/newsletter-urgencias-y-emergencias/ y te llegará todo lo nuevo que publique. Un saludo
Muchísimas gracias Elena por el material. Muy didáctico, lo cual me ayuda mucho en la enseñanza de los cuidados de enfermería en la asignatura de Urgencias.
Muchas gracias por tus buenísimas aportaciones a mi etapa de aprendizaje, todo claro conciso y entendíble, saludos desde Aguascalientes México