INTRODUCCIÓN de Síndrome coronario agudo. Guías ESC 2023

Ayer se publicaron las Nuevas guías de la Sociedad Europea de Cardiología del Síndrome Coronario Agudo. Ya os conté en 2017 en esta misma web las guías del síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST, que quedan actualizadas por las nuevas. En 2020 se publicaron las guías de síndrome coronario agudo SIN elevación del segmento ST (esas no las traduje, pero tenéis en el apartado de “guías oficiales” todo lo que va saliendo).

Estas nuevas guías ESC 2023 del SCA traen un gran cambio: han unido en las mismas guías el SCACEST y el SCASEST. Y se ha quedo una guía con 107 páginas en pdf, 193 recomendaciones (106 recomendaciones de Clase I, 70 de Clase II y 17 de Clase III). ¡Ah! y un documento de material complementario de 52 páginas.

No voy a traducir las 107 páginas. Puedes meter el enlace en un traductor (Google, DeepLy e ir leyéndolas poco a poco).  Lo que te vas a encontrar en esta entrada es lo que siempre algo: recopilar lo más importante para el ámbito de las urgencias y emergencias, lo que es la primera atención y traducirlo al castellano. He traducido también varias figuras interesantes, todas las recomendaciones nueves con los niveles de evidencia y todas las recomendaciones que han revisado.

Descarga de recursos Guías SCA -ESC 2023 traducidos

La “gracia” de esta entrada es que te descargues todos estos materiales. Puedes descargártelos en pdf haciendo clic en la imagen.

SCA 2023 NUEVAS RECOMENDACIONES.png
SCA 2023 NUEVAS RECOMENDACIONES
SCA 2023 - RECOMENDACIONES REVISADAS
SCA 2023 – RECOMENDACIONES REVISADAS
SCA 2023 - Tiempo isquémico total y causas del retraso de la reperfusión
SCA 2023 – Tiempo isquémico total y causas del retraso de la reperfusión.png
SCA 2023 - Alteraciones electrocardiográficas en pacientes con SCACEST.
SCA 2023 – Alteraciones electrocardiográficas en pacientes con SCACEST
SCA 2023 - Alteraciones electrocardiográficas en pacientes con SCASEST
SCA 2023 – Alteraciones electrocardiográficas en pacientes con SCASEST
SCA 2023 - Síntomas de presentación del síndrome coronario agudo en mujeres y hombres
SCA 2023 – Síntomas
SCA 2023 - Herramientas clínicas y diagnósticas SCA
SCA 2023 – Herramientas clínicas y diagnósticas SCA
SCA 2023 - Recomendaciones para el tratamiento inicial
SCA 2023 – Recomendaciones para el tratamiento inicial

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Definiciones: Síndromes coronarios agudos e infarto de miocardio

Aunque están estrechamente relacionados, es importante reconocer que el síndrome coronario agudo (SCA) no es lo mismo que el infarto de miocardio (IM).

El infarto agudo de miocardio (IAM) se define como la necrosis de los cardiomiocitos en el contexto clínico de la isquemia miocárdica aguda. Esto incluye el IM debido a eventos aterotrombóticos (IM de tipo 1) y también otras causas potenciales de isquemia miocárdica y necrosis de miocitos (IM de tipo 2-5).

La lesión miocárdica es otra entidad distinta, que se utiliza para describir la liberación de troponina debida a mecanismos distintos de la isquemia miocárdica y que no cumplen los criterios de IM. La lesión miocárdica puede ser aguda o crónica dependiendo de si hay evidencia de cambio dinámico en las troponinas elevadas en pruebas seriadas. Algunas causas de lesión miocárdica son la miocarditis, la sepsis, la miocardiopatía takotsubo, la valvulopatía cardiaca, las arritmias cardiacas y la insuficiencia cardiaca (IC).

Epidemiología de los síndromes coronarios agudos

Las enfermedades cardiovasculares (ECV) son la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad en todo el mundo, y una parte sustancial de esta carga recae en los países de ingresos bajos y medios.

El SCA suele ser la primera manifestación clínica de ECV. En 2019, se estimaron 5,8 millones de nuevos casos de cardiopatía isquémica en los 57 países miembros de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC).

La estimación de la incidencia media estandarizada por edad por cada 100.000 personas fue de 293,3. La ECV sigue siendo la causa más frecuente de muerte en los países miembros de la ESC, con algo menos de 2,2 millones de muertes en mujeres y algo más de 1,9 millones de muertes en hombres en el último año del que se dispone de datos. La cardiopatía isquémica es la causa más común de muerte por ECV, representando el 38% de todas las muertes por ECV en mujeres y el 44% en hombres.

Presentación clínica del síndrome coronario agudo

El malestar torácico agudo -que puede describirse como dolor, presión, opresión, pesadez o quemazón- es el principal síntoma de presentación que induce a considerar el diagnóstico clínico de SCA y a iniciar pruebas de acuerdo con algoritmos diagnósticos específicos.

Los descriptores del dolor torácico deben clasificarse en cardíacos, posiblemente cardíacos y probablemente no cardíacos. Debe evitarse el uso del descriptor “atípico”. (Esto ya nos lo contaba AHA en sus últimas guías sobre dolor torácico, traducidas también en esta web). Los síntomas equivalentes al dolor torácico incluyen disnea, dolor epigástrico y dolor en el brazo izquierdo o derecho o en el cuello/mandíbula.

El diagnóstico erróneo o tardío se debe a veces a una historia clínica incompleta o a la dificultad para obtener los síntomas del paciente. Para comprender la complejidad de la sintomatología relacionada con el SCA, es crucial realizar una anamnesis cuidadosa y una interacción exhaustiva con el paciente, lo que puede facilitar un diagnóstico precoz y preciso. En la figura en la que se describen algunos de los síntomas más frecuentes del SCA en mujeres y hombres (descargable arriba), puedes ver más información.

Es importante que la población general conozca bien los síntomas asociados al SCA, en particular los síntomas de alarma como el dolor torácico prolongado (>15 min) y/o el dolor recurrente en el plazo de 1 h, que deberían incitar a los pacientes o a otras personas a buscar ayuda médica urgente. Es importante realizar esfuerzos continuos de educación, promoción y defensa para garantizar que esta información esté lo más ampliamente disponible posible para la población general.

Electrocardiograma

El ECG de 12 derivaciones en reposo es la herramienta diagnóstica de primera línea en la evaluación de pacientes con sospecha de SCA. Se recomienda obtener un ECG inmediatamente después del primer contacto médico (PMC) e interpretarlo en un plazo de 10 min.

En el apartado de definiciones, definen primer contacto médico como el momento en que el paciente es evaluado inicialmente por un médico, paramédico, enfermero u otro trabajador de los servicios médicos de urgencias capacitado para obtener e interpretar el ECG y realizar las intervenciones iniciales (por ejemplo, desfibrilación). El PCM puede producirse en el entorno prehospitalario o a la llegada del paciente al hospital (por ejemplo, al servicio de urgencias). Ojo, han ampliado/especificado los profesionales respecto a 2017.

Debe repetirse cuando sea necesario, especialmente si los síntomas han remitido en la PCM. Basándose en el ECG inicial, los pacientes con sospecha de SCA pueden diferenciarse en dos:

  • Pacientes con dolor torácico agudo (o signos/síntomas equivalentes de dolor torácico) y elevación persistente del segmento ST (o equivalentes de elevación del segmento ST) en el ECG (diagnóstico de: SCACEST). La gran mayoría de estos pacientes presentarán necrosis miocárdica y elevación de troponina, cumpliendo los criterios de un IM, pero el IM no será el diagnóstico final en todos los pacientes con diagnóstico de sospecha de SCACEST.
  • Pacientes con dolor torácico agudo (o signos/síntomas equivalentes de dolor torácico) pero sin elevación persistente del segmento ST (o equivalentes de elevación del segmento ST) en el ECG (diagnóstico de SCASEST). Estos pacientes pueden presentar otras alteraciones en el ECG, como elevación transitoria del segmento ST, depresión persistente o transitoria del segmento ST y anomalías de la onda T, como ondas T hiperagudas, inversión de la onda T, ondas T bifásicas, ondas T planas y pseudonormalización de las ondas T. Alternativamente, el ECG puede ser normal. La mayoría de los pacientes de esta categoría que presenten posteriormente un ascenso y descenso típicos de los niveles de troponina cardiaca (es decir, que cumplan los criterios de IM según la cuarta definición universal de IM) recibirán un diagnóstico final de SCASEST. En otros pacientes, el nivel de troponina se mantendrá por debajo del centil 99 y recibirán un diagnóstico final de angina inestable, aunque con los ensayos de troponina de alta sensibilidad este diagnóstico se ha vuelto menos frecuente. También es importante reconocer que el SCASEST o la angina inestable no será el diagnóstico final en todos los pacientes con un diagnóstico de sospecha inicial de SCASEST.

No te pierdas las infografías que nos han preparado que las he traducido y las puedes descarga arriba. Han metido Wellens y Winter, y les ha quedado unas imágenes muy chulas.

Síndrome coronario agudo con elevación persistente del segmento ST – SCACEST

La prioridad para estos pacientes es la aplicación del tratamiento de reperfusión lo antes posible. En el contexto clínico apropiado, la elevación del segmento ST (medida en el punto J) se considera sugestiva de oclusión aguda de la arteria coronaria en curso en los siguientes casos:

  • Nueva elevación del ST en el punto J en al menos dos derivaciones contiguas:
    • ≥2,5 mm en hombres <40 años, ≥2 mm en hombres ≥40 años, o ≥1,5 mm en mujeres independientemente de la edad en las derivaciones V2-V3
    • y/o ≥1 mm en las demás derivaciones (en ausencia de hipertrofia ventricular izquierda [VI] o bloqueo de rama izquierda [BRI]).

En pacientes con sospecha de SCACEST inferior, se recomienda registrar las derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R) para evaluar la elevación del segmento ST.

Las derivaciones posteriores (V7-V9) también pueden registrarse para investigar un SCACEST posterior, especialmente en pacientes con síntomas continuos y un ECG de 12 derivaciones estándar no concluyente.

En este post tienes por qué, cuándo y cómo hacer las derivaciones derechas y posteriores.

El diagnóstico de una oclusión arterial coronaria aguda en curso en el ECG puede ser a veces difícil, y algunos casos pueden justificar un tratamiento rápido y un triaje para una terapia de reperfusión inmediata a pesar de la ausencia de elevación del segmento ST. También es importante reconocer que, aunque el signo más sensible de oclusión arterial coronaria aguda en curso es la elevación del segmento ST, hay otros hallazgos en el ECG que pueden sugerir una oclusión arterial coronaria en curso (o isquemia grave). Si se observan estos hallazgos, está indicada la selección inmediata para un tratamiento de reperfusión.

La depresión del segmento ST en las derivaciones V1-V3 (especialmente cuando la onda T terminal es positiva) y/o la elevación del segmento ST en V7-V9 son altamente sugestivas de oclusión de la arteria coronaria posterior (a menudo la arteria circunfleja izquierda). La elevación del segmento ST en V3R y V4R es altamente sugestiva de isquemia del VD en curso. La depresión del ST ≥1 mm en ≥6 derivaciones superficiales (depresión inferolateral del ST), junto con la elevación del segmento ST en aVR y/o V1, sugiere isquemia multivaso u obstrucción de la arteria coronaria principal izquierda, especialmente si el paciente presenta compromiso hemodinámico.

Respecto al bloqueo de rama, nos dicen que en pacientes con alta sospecha clínica de isquemia miocárdica en curso, la presencia de BCRIHH o BCRDHH o un ritmo de marcapasos impide una evaluación precisa de la presencia o ausencia de elevación del segmento ST. Por lo tanto, los pacientes que presenten estos patrones de ECG en combinación con signos/síntomas altamente sospechosos de isquemia miocárdica en curso deben ser tratados de forma similar a los que presentan una clara elevación del segmento ST, independientemente de que se conozca previamente el BRI (añado que para esto están los Criterios de Sgarbossa y el nuevo algoritmo de Barcelona, también descrito en esta web). Por cierto, la inclusión del bloqueo de rama derecha la hicieron en 2017, nada nuevo bajo el sol.

Síndrome coronario agudo sin elevación persistente del segmento ST – SCASEST

Aunque el ECG en el contexto de un SCA sin elevación del segmento ST puede ser normal en más de un tercio de los pacientes, con frecuencia se observan anomalías ECG características que aumentan la probabilidad diagnóstica de SCA.

Estas anomalías ECG incluyen depresión del ST y cambios en la onda T (especialmente ondas T bifásicas u ondas T negativas prominentes [signo de Wellens, relacionado con estenosis proximal grave de la arteria descendente anterior izquierda]).

Manejo inicial del SCA – Logística prehospitalaria

En este apartado hablan de forma extensa de los tiempos de atención y cómo mejorarlos. Dejo lo más importante. Pero en el material descargable está traducido el algoritmo de manejo y niveles de evidencia.

Si el profesional médico que responde inicialmente sospecha de un síndrome coronario agudo se debe adquirir y analizar un ECG de 12 derivaciones lo antes posible. Se recomienda que todo el personal médico y paramédico que atienda a pacientes con SCA en el entorno del servicio médico de emergencia tenga acceso a equipo de desfibrilación y esté capacitado en soporte vital básico cardiaco.

Los pacientes con sospecha de SCA se categorizan inicialmente en función del ECG de 12 derivaciones y se someten a una triage en dos vías de tratamiento inicial: SCACEST o SCASEST. La estratificación de riesgos inicial basada en el ECG de 12 derivaciones también debe desencadenar decisiones de tratamiento en el entorno prehospitalario, incluida la elección del hospital de destino y determinar la secuencia de investigaciones e intervenciones iniciales (incluidas las farmacológicas), en particular, el momento de la angiografía coronaria invasiva.

Un diagnóstico inicial de sospecha de STEMI conlleva un mayor riesgo de complicaciones inmediatas potencialmente mortales (p. ej., fibrilación ventricular [VF]). Por lo tanto, existe una indicación para iniciar una estrategia de reperfusión de emergencia y la transferencia directa a un centro con capacidades de ICP las 24 horas del día, los 7 días de la semana. Los pacientes que se presentan con un ECG sin elevación del segmento ST (o patrones equivalentes en el ECG) pero tienen síntomas isquémicos continuos deben someterse a una triage prehospitalaria de acuerdo con los protocolos para pacientes en la vía del SCACEST, ya que también enfrentan riesgos inmediatos, incluidas las arritmias ventriculares.

El reconocimiento de los síntomas isquémicos por parte de las personas en la comunidad es de vital importancia para activar la vía extrahospitalaria, y esto es especialmente relevante para los primeros intervinientes sin capacitación médica. La acción recomendada debe ser contactar al SEM en lugar de presentarse por cuenta propia a una sala de emergencias o a un médico de atención primaria.

Cuando el EMS realiza un diagnóstico de trabajo de STEMI en el entorno prehospitalario y el paciente es asignado para un manejo invasivo de emergencia, deben evitar la sala de emergencias y dirigirse directamente al laboratorio de cateterismo. (Esto también nos lo dijo AHA en sus guías de 2021 de dolor torácico). Evitar la sala de emergencias está asociado con un ahorro significativo en el tiempo desde el primer contacto médico hasta el paso de la guía y puede estar asociado con una mejora en la supervivencia.

Los servicios médicos de emergencia (EMS) desempeñan un papel fundamental en el manejo inicial de los pacientes con sospecha de STEMI, incluyendo el establecimiento inmediato del diagnóstico inicial, la triage y el tratamiento. Las ambulancias en el EMS deben estar equipadas con registradores de ECG, desfibriladores, dispositivos de telemetría y al menos una persona capacitada en soporte vital avanzado.

La calidad de la atención proporcionada depende de la formación del personal involucrado. El personal de la ambulancia debe estar entrenado para reconocer los síntomas isquémicos, administrar oxígeno cuando sea necesario, asegurar el acceso intravenoso (i.v.), aliviar eficazmente el dolor, administrar fibrinólisis cuando esté indicado y brindar soporte vital básico.

Manejo inicial del SCA – Diagnóstico y tratamiento

El tratamiento del SCA comienza en el momento del PCM, cuando se establece un diagnóstico de sospecha de SCA. Este diagnóstico suele basarse en síntomas compatibles con isquemia miocárdica y en los signos de un ECG de 12 derivaciones.

Se recomienda iniciar la monitorización del ECG lo antes posible en todos los pacientes con sospecha de SCA para detectar arritmias potencialmente mortales y permitir una desfibrilación rápida si está indicada.

Oxígeno

Se recomienda la administración de suplementos de oxígeno en pacientes con SCA con hipoxemia (saturaciones de oxígeno <90%). La administración de suplementos de oxígeno en pacientes no hipóxicos (saturaciones de oxígeno >90%) no se asocia a beneficios clínicos y, por tanto, no se recomienda.

Muchos todavía no se han enterado de este cambio que se realizó en 2017, Sigue vigente en estas guías, nada nuevo: no se pone oxígeno de forma rutinaria. Se pone si la saturación de oxígeno es <90% o el paciente tiene dificultad respiratoria. Ponerlo es clase III, es decir, es perjudicial.

Nitratos

El nitrato sublingual puede ser útil para aliviar los síntomas isquémicos. Sin embargo, una reducción del dolor torácico tras la administración de nitroglicerina puede inducir a error y no se recomienda como maniobra diagnóstica.

En pacientes con un ECG compatible con SCACEST en curso y alivio de los síntomas tras la administración de nitroglicerina, se recomienda obtener otro ECG de 12 derivaciones. La normalización completa de la elevación del segmento ST, junto con el alivio de los síntomas, tras la administración de nitroglicerina es sugestiva de espasmo coronario, con o sin IM asociado. No deben administrarse nitratos a pacientes con hipotensión, bradicardia o taquicardia marcadas, infarto del VD, estenosis aórtica grave conocida o uso de inhibidores de la fosfodiesterasa 5 en las 24-48 h previas.

Manejo del dolor

Los opiáceos intravenosos (por ejemplo, morfina 5-10 mg) deberían considerarse para el alivio del dolor torácico intenso. Otras formas de alivio del dolor (por ejemplo, óxido nitroso/oxígeno más paracetamol/acetaminofeno i.v.) han demostrado ser inferiores a la morfina.

Sin embargo, la morfina puede aumentar las náuseas y los vómitos y ralentizar la absorción gastrointestinal de los medicamentos orales, lo que puede retrasar el inicio de la acción del tratamiento antiplaquetario administrado por vía oral.

Las pruebas obtenidas en ensayos a pequeña escala indican que la morfina i.v. también puede reducir el daño miocárdico y microvascular cuando se administra a pacientes con oclusión arterial coronaria aguda en curso, aunque la administración conjunta con metoclopramida parece anular este efecto.

A la inversa, también se ha descrito que la morfina reduce la actividad antiplaquetaria tras la administración de ticagrelor, aunque este efecto fue compensado por la administración de metoclopramida. Los efectos positivos de la morfina sobre el daño miocárdico pueden estar potencialmente relacionados con la reducción del consumo de oxígeno como resultado de la disminución de la precarga y de la inotropía y cronotropía negativas.

La inhibición plaquetaria inducida por los antagonistas orales de los receptores P2Y12 puede retrasarse en los pacientes con IM en curso. La morfina también puede reducir aún más la absorción, retrasar el inicio de la acción y disminuir el efecto antiplaquetario de los inhibidores orales de los receptores P2Y12 en pacientes con IM, aunque este efecto puede variar entre los diferentes inhibidores de P2Y12.

Se están realizando más investigaciones en este campo, pero en la actualidad debe tenerse en cuenta que los datos clínicos disponibles no han demostrado ningún aumento del riesgo de resultados clínicos adversos como consecuencia de cualquier interacción entre la morfina y los antiagregantes plaquetarios en el contexto de un SCA.

Betabloqueantes intravenosos

En la era del tratamiento invasivo de los pacientes con diagnóstico funcional de SCACEST, se han realizado pocos ECA que evalúen los betabloqueantes i.v. tempranos. No todos los betabloqueantes parecen ejercer el mismo efecto cardioprotector en el contexto de una oclusión coronaria aguda en curso, siendo el metoprolol el que ha demostrado el mayor efecto protector en los estudios experimentales.

El metoprolol intravenoso es también el betabloqueante más ampliamente probado en los ensayos con pacientes sometidos a ICPP. Aunque los beneficios clínicos a largo plazo asociados a la administración precoz de metoprolol i.v. no están claros, es seguro cuando se utiliza en pacientes sin signos de IC aguda y se ha asociado sistemáticamente a una reducción de la incidencia de FV y obstrucción microvascular.

Basándose en estos datos, debe considerarse el uso de betabloqueantes i.v. (preferiblemente metoprolol) en el momento de la presentación en pacientes con diagnóstico funcional de SCACEST sometidos a ICPP sin signos de IC aguda, una presión arterial sistólica (PAS) > 120 mmHg y sin otras contraindicaciones. No se ha probado la administración de betabloqueantes i.v. en pacientes con sospecha de SCASEST.


BIBLIOGRAFÍA de Síndrome coronario agudo. Guías ESC 2023

Robert A Byrne and others, 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes: Developed by the task force on the management of acute coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart Journal, 2023;, ehad191, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191


Última actualización: 26/08/2023. Autoría del postElena Plaza Moreno, enfermera docente. Instructora de ACLS y BLS por AHA. Experta en urgencias y emergencias y competencias digitales docentes. Creo y divulgo contenido de salud basado en evidencia

3 comentarios en «Síndrome coronario agudo. Guías ESC 2023»

  1. soy cardiopata con varias patologías estoy haciendo todo los días 2 horas de bicicleta no sé si es aceptable gracias

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  2. Buenos días. Enhorabuena por todo lo que haces y que puedo seguir en”telegram”. Quiero referenciar un pequeño error, del que ya seguramente te has dado cuenta, al inicio de este resumen y es que las gráficas de SCACEST y SCASEST, están intercambiadas. Es decir en la de con elevación de St pone SCASEST y en la de sin elevación de ST pone SCACEST. Atentamente, recibe un afectuoso saludo de @SantiagoCamos. Si me equivoco en lo que digo, te pido disculpas.

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  3. Buenas tardes, hay alguna recomendación en cuanto a los pacientes con SCACEST que ya están antiagregados de forma crónica con AAS, clopidogrel y/o ticagrelor? Es beneficioso en estos casos completar hasta dosis de carga de AAS 300 mg si ya toman diariamente 100mg? Y con el resto?
    Gracias por tu trabajo, un saludo.

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